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醛固酮过多是导致心肌肥厚心力衰竭和肾功
研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素，与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。年12月8日上午，医院微课堂直播第一百四十六期活动，心血管内科二病区朱慧英大夫来为大家分享关于原发性醛固酮增多症方面的知识。
定义：
原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism简称原醛症）指肾上腺皮质自主分泌醛固酮，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑制，临床主要表现为高血压和低血钾。
患病率：
国外报道在1、2、3级高血压患者中原醛症患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%;而在难治性高血压患者中,其患病率更高,约为17%～23%。
对以下人群进行原醛症筛查：
（1）持续性血压/mmHg(1mmHg=0.kPa)、难治性高血压(联合使用3种降压药物,其中包括利尿剂,血压/90mmHg;联合使用4种及以上降压药物,血压/90mmHg)。
（2）高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症。
（3）高血压合并肾上腺意外瘤。
（4）早发性高血压家族史或早发(40岁)脑血管意外家族史的高血压患者。
（5）原醛症患者中存在高血压的一级亲属。
（6）高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停。
筛查方法：
将ARR作为原醛症首选筛查指标。
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筛查前准备:
(1)尽量将血钾纠正至正常范围。
(2)维持正常钠盐摄入。
(3)停用对ARR影响较大药物至少4周:包括醛固酮受体拮抗剂(安体舒通、依普利酮)、保钾利尿剂(阿米洛利、氨苯喋啶)、排钾利尿剂(氢氯噻嗪、呋塞米)及甘草提炼物。
(4)需停用至少2周再次进行检测;
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、钙离子拮抗剂(CCB)类等药物可升高肾素活性,降低醛固酮,导致ARR假阴性,因此ARR阴性不能排除原醛症。
(5)由于β受体阻滞剂、中枢α2受体阻滞剂(可乐定或甲基多巴)、非甾体类抗炎药等可降低肾素活性,导致ARR假阳性,建议停用至少2周,如患者因冠心病或心律失常等原因长期服用β受体
阻滞剂，临床医师根据患者情况决定是否停药。
(6)如血压控制不佳,建议使用a受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。
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采血条件：
(1)清晨起床后保持非卧位状态(可以坐位、站立或者行走)至少2h，静坐5～15min后采血。(2)采血需小心，尽量避免溶血。(3)待测血浆肾素活性(PRA)的标本在送检过程中需保持冰浴；而待测DRC的标本在送检过程需保持室温(不要将采血管置于冰上，这样会使无活性肾素转换为活性肾素)，离心后即刻将血浆冷冻保存。
结果判断：
（1）ARR作为原醛症最常用的筛查指标立位ARR（醛固酮常用单位为ng/dl，PRA常用单位为ng·ml-1·h-1）30。
原醛症确诊
目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水试验及卡托普利试验。
目前比较公认的标准为生理盐水试验后血醛固酮大于10ng/dl原醛症诊断明确,如介于5～10ng/dl，必须根据患者临床表现、实验室检查及影像学表现综合评价。
（供稿：社区党支部医养结合发展部王喜慧）
#朱慧英：
中共党员，硕士研究生，主治医师，毕业至今致力于高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭、心肌病的诊断与治疗。年、年医院进修学习，擅长对继发性高血压筛查、高血压病人的管理。
王建凯/统筹黄敏/编辑排版
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