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他的高血压合并低血钾,竟然被这样治愈了
近日诊治这样1例高血压合并低血钾，很有代表意义，与大家分享。
一、病例特点
患者吴某，男，67岁，主因“发现血压升高，伴低血钾1月”入院。既往体健，为标准的高度可疑继发性高血压的病例。在院外发现血压升高，可高达/mmHg，间断下肢无力，血钾低至2.4mmol/L，分别应用过硝苯地平控释片和缬沙坦等药和氯化钾（每天3克）等，均无显效，既不能良好控制血压也不能纠正血钾。门诊随机查血钾3.1mmol/L，血醛固酮和肾素水平均低于下限。我在门诊接诊后将降压药调整为地尔硫卓缓释片（非二氢吡啶类钙离子拮抗剂）和小剂量特拉唑嗪控制血压，并增加口服氯化钾补充。
点评：（1）老年男性，新发中重度高血压，且合并严重低血钾，高度可疑为继发性高血压。应住院做细致检查。（2）检查重点方向为“高血压合并低血钾”这个继发性高血压领域最重要话题的鉴别诊断，较常见疾病和鉴别诊断流程见图1和图2。（3）高血压合并低血钾，检查核心是血浆醛固酮、肾素水平，受到所有一线降压药的影响，因此指南建议在抽血检查前停用ACEI、ARB、CCB、利尿剂、BB等至少2周，螺内酯至少4周。换用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（缓释地尔硫卓或异搏定）和/或α受体拮抗剂（多沙唑嗪或特拉唑嗪等）。
图1：高血压伴低血钾鉴别诊断流程图
图2：常见高血压伴低血钾疾病
二、入院化验结果
血常规、肝功能、肾功能、血脂、血气、游离甲状腺功能、肾上腺皮质功能（24小时尿皮质醇、血皮质醇节律、小剂量地米过夜试验）、尿常规、便常规、尿VMA等均大致正常。常规进行各靶器官损害检查。
血电解质：钾4.2mmol/L（每天6克补充氯化钾）、钠mmol/L、氯mmol/L。
24小时尿电解质：钾97.18mmol（高限）钠mmol氯mmol
卧位：血醛固酮、肾素均低于下限
立位：血醛固酮1.5ng/dl、PRC11.6uIU/ml，ARR3.7
结论：低肾素、低醛固酮：可除外原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症等，重点指向：Liddle综合征、AME、CAH等。
点评：体内钾平衡，涉及口服摄入吸收、经尿等排钾、钾细胞内外平衡各环节。因正常饮食、非阵发性低血钾，因此本例重点考虑经尿排钾过多。尿排钾涉及肾小管上皮钠通道（涉及钠钾交换，保钠排钾）、肾小管酸中毒（涉及钠氢交换、钠钾交换）、利尿剂等。因不存在酸中毒和应用利尿剂，进一步指向肾小管上皮钠通道。
肾小管上皮钠通道，可受醛固酮、皮质醇等激素及其代谢中间产物刺激上调功能，但经激素检查除外醛固酮增多症、皮质醇增多症。只剩下AME、CAH和Liddle综合征了。三者均为单基因性高血压病。但是患者是个老年男性，老年起病的单基因高血压病？？？一般可能性不大。死局！
真相是还有一种可能，药源性。甘草就有拟醛固酮作用，完全可以出现类似高醛固酮血症的临床表现，同时也可压制体内正常的醛固酮水平，造成低肾素低醛固酮水平。而甘草在中药方剂中应用并不少见。
病史中细节提示该患者近2月一直在服用调理脾胃的中药，方子内含炙甘草10g。真相是否大白？
三、随访
停用中药、停用氯化钾、换用厄贝沙坦降压，出院随访。约定如停用中药后无法恢复，做基因检查。
2周随访，血钾4.4mmol/L，血压/85mmHg。停用厄贝沙坦。
4周随访，血压血钾4.5mmol/L，血压/70mmHg。
至此，可以确定为药源性（甘草源性）继发性高血压。大家以后再在面对高血压合并低血钾时病史一定要询问是否在应用甘草药。
疑难高血压伴低血钾病例，结局原来如此。
边波
