麻醉与酸碱平衡及其失常酸碱失衡的诊断

一、分类和命名

酸碱失衡可分为单纯型和复合型两大类。下面以pH、BE、[HCO3－]和PaCO2为主要指标分别列表如下，见表15-2。

在诊断酸碱失衡的用词中，以往和现在仍然存在着概念上的混淆，特别是酸中毒与酸血症和碱中毒与碱血症的区别。酸血症和碱血症是依据血浆中氢离子浓度，即以pH值为诊断标准的。当pH7.35时诊断为酸血症；当pH7.45时诊断为碱血症。酸中毒是引起酸在体内潴留、可导致酸血症的病理生理过程，而碱中毒则是引起碱在体内潴留、可引起碱血症的病理生理过程。有些教科书中仍然用pH小干7.35为酸中毒、pH大于7.45为碱中毒的定义，即单纯依靠pH来诊断酸中毒或碱中毒。应当强调指出，酸中毒或碱中毒是指由于原发改变导致酸性物质（或碱性物质）潴留或丢失的临床病理过程，不是由于这个过程所产生的结果。pH降低或增高是酸中毒或碱中毒过程所造成的结果，是原发病因及其所引起的继发性改变共同作用的结果。临床病例中，pH在正常范围内存在有酸中毒或碱中毒的情况是很常见的，pH在7.36～7.44之间并不能排除有酸中毒和碱中毒。因此，以实测pH来诊断酸中毒或碱中毒乃是对上述概念的一种误解。

呼吸性酸碱失衡是由于原发于呼吸因素改变，导致过度通气或通气不足而引起PaCO2改变，从而影响血液酸碱平衡的过程。代谢性酸碱失衡是由于原发性的得到或丧失固定酸或固定碱而引发[HCO3－]改变的过程。

在诊断中，首先要确定病人的原发过程。当原发过程为单纯性代酸时，机体继发的代偿反应是过度通气，导致PaCO2下降。为了强调代偿是一种继发性生理反应，不应将代偿反应写入诊断。此例不应写成“代酸伴代偿性呼吸性喊中毒”，而应称为“单纯性代酸”。按照相同的道理可诊断“单纯性慢性呼酸”，而不应称为“呼酸伴代偿性代碱”。若同时存在两个原发过程，则诊断为复合型酸碱失衡。如代酸和呼酸并存，可诊断为“代酸合并呼酸”或“呼酸合并代酸”。一般应将严重的部分或主要的部分写在前面。

在呼吸性酸碱失衡诊断时，必须了解病因、发病过程和各种检查结果。首先要分清是急性还是慢性病程，这对正确分析判断非常重要。如急性呼酸，在肾未及代偿时，不能因此时的pH偏离正常范围，而称此为“失代偿”，按其本质，应称“未代偿”为妥。单纯以pH为指标，把pH偏离正常统称为“失代偿”，乃是对代偿的误解。

VanSlyke等曾将代偿程度分为三种，即“未代偿”、“部分代偿”和“完全代偿”。所谓“完全代偿”不应理解为将pH代偿到7.40，而是指在一定时限内肾或肺代偿的上限：事实上单靠代偿，pH是不可能达到7.40的。如果原发为酸中毒，即使“完全代偿”pH总是小于7.40；反之，如原发为碱中毒，则pH总是大于7.40。因此，以“最大代偿，取代“完全代偿”可能更合理些。由于代偿作用而造成的某些指标的变化，不能诊断为复合型酸碱失衡。在代偿诊断方面，时间是一个很重要的因素，特别是呼吸性酸碱失衡的肾代偿更是如此。有关问题前已述及，不再赘叙。

二、各种酸碱失衡的特点

（一）单纯型酸碱失衡

所谓单纯型酸碱失衡是用一个病理生理过程预测的，由一个原发改变和其相对应的代偿性改变所组成的酸碱改变。原发改变是病人病理生理过程中的最初的和最基本的改变，有四种形式：代酸、代碱、呼酸和呼碱。代偿性改变是机体对原发改变进行的适应性调节改变，其生理意义就是阻止血浆pH偏离7.40，其生理基础是各重要脏器的功能正常。在正常情况下代偿改变是按一定规律进行的，也就是说代偿性改变是一个可以预测的过程。这些规律包括代偿的速率、发挥最大代偿的时间、代偿幅度及极限，具体内容见表15-3。认识这一点不仅可以深刻地理解单纯型酸碱失衡，而且对鉴别单纯型酸碱失衡与复合型酸碱失衡具有十分重要的意义。

1．代酸

（1）代酸可发生在H＋产生增多和（或）排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。此时：

（2）代酸亦可发生在HCO3－丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时，由于HCO3－减少，出现：

上述两项改变造成了体内缓冲碱减少（Buf、HCO3－、BE均下降）。至于CO２，如（1）方程式中是产生过多的CO２可被代偿作用排出体外，

（2）方程式中则是CO２被利用。

（3）作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，因此PaCO２下降，从而可减轻pH下降的幅度。这种病人的AB、SB均下降，但AB＜SB。

2．代碱

（1）代碱可发生在H＋丢失过多时，例如呕吐。H＋丢失，其效应相当于等当量的OH－增加，经缓冲而致HCO3－及Buf－均增加，见下式：

（2）代碱亦可见于HCO3－增多时，例如口服碳酸氢钠过多，大量输入ACD血液后枸椽酸经肝脏代谢产生HCO3－等。此时：

因此体内缓冲碱增多（Buf－、HCO3－、BE均增加）。CO2的变化则与代酸时相反，但意义相似。

（3）作为代偿，PaCO2理应升高，但是由于肺的这种代偿作用很微弱，因此，发生代碱时pH通常随着[HCO3－]增加而升高。这种病人的AB、SB增加，但是AB略大于SB。

3．呼酸

（1）呼酸的主要原因是肺泡有效通气量不足，此时体内CO2蓄积，PaCO2升高，产生如下反应，即：CO2十H２0→H2CO3，而H2CO3十Buf－→HBuf＋HCO3－。因此，每增加lmmoI/LCO2，即可增加lmmol的HCO3－（AB），同时减少lmmol的Buf－。在呼酸时，Buf－的减少首先是Pr－、Hb－和HbO２－的减少。当Pr－、Hb－和HbO２－的潜力耗尽，H2CO3将随CO2的继续蓄积而升高，从而导致[HCO3－]与PaCO２比值改变而导致pH的改变。因此，Buf－减少，AB升高，SB及BE无明显改变，而AB＞SB。

（2）作为代偿，当PaCO２升高时，肾脏以HPO42－和NH４＋的形式被排出H＋，HCO3－则被再吸收，体内[HCO3－]增加。但这一作用的完成需要较长时间。如图15-4所示，急性H2CO3增加时HCO3－无显著改变。pH常随着PaCO2的增加而相应下降。当慢性PaCO2增加时，[HCO3－]增加，pH的下降幅度反可减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。

（3）麻醉期间由于呼吸抑制造成体内CO2蓄积是比较常见的。所谓高CO2血症系指PaCO2＞45mmHg而言，而高CO2血症与呼酸的实际含义是相同的。就病程而言，麻醉期间的呼酸都是急性的。呼酸对人体的生理机能有着广泛的影响，主要包括：①急性呼酸时由于肾脏未及代偿，pH一般均随PaCO2升高而下降。PaCO2每增加10mmHg，pH大致下降0.08单位。②PaCO2急性增高可导致脑血管显著扩张，在PaCO～mmHg范围内，PaCO2升降lmmHg，脑血流量可相应增减4％～7％，或2～3m1／g脑组织。因此，当PaCO2到达70mmHg时，脑血流量可增加1倍；PaCOmmHg时，脑血管极度扩张，其容积达正常的%。由于脑血流量增加，颅内压亦随之升高。应当指出，PaCO2升高时，脑血管的自身调节作用减弱，而低氧血症则可强化PaCO2的血管扩张作用。此外，当脑组织有损害时，PaCO2升高可致“窃血综合征”。③PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质释放儿茶酚胺；由于垂体－肾上腺皮质系统兴奋，血液中皮质类固醇也增加。④在心血管方面，表现为心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加。当PaCO2从40mmHg升至6OmmHg时，心脏指数可增加一倍。PaCO2升高时心、脑等和皮肤血管扩张，骨骼肌和肺血管则收缩，可导致或加重肺动脉高压。⑤通过中枢和化学感受器的作用，可显著兴奋呼吸，但在麻醉期间这一作用常不能显示出来。综上所述，在麻醉期间防止CO2蓄积乃是呼吸管理的基本目的之一。

4．呼碱

（1）呼碱起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降，因此体内HCO3－减少（AB）。即HCO3－十Hbuf→H2CO3十Buf－，而H2CO3→CO2＋H２0。每减少lmmolCO2，即可减少1mmolHCO3－，同时增加1mmolBuf－。因此AB下降，AB＜SB。

（2）由于临床上慢性呼碱是很少见的，肾的代偿作用亦常不明显，故pH随PaCO2的下降而上升。当[HCO3－]无改变时，PaCO2每下降1OmmHg，pH大致升高0.08单位。

（3）麻醉期间由于过度通气致CO2排出过多是很常见的。主动性过度通气系指通过神经中枢发出冲动传导至呼吸肌而使通气增强，被动性过度通气则指由于辅助或控制通气所致的通气过度，麻醉期间以后者为多见。所谓低碳酸血症与呼碱的实际含义是相同的。过去认为呼碱对机体利多弊少，现已证实，呼碱可在短期内使脑血管收缩，脑血流减少，颅内压相应下降；当PaCO2快速下降到20mmHg时，脑血流降至正常的60％；当PaCO2低于15～20mmHg时，脑血流减少可造成脑组织缺氧的危险。PaCO2下降可使氧离解曲线左移，P50下降，影响氧从血红蛋白向组织释放；对心血管的影响主要是心排血量减少，心脏、脑和皮肤血管收缩，肌肉血管则扩张；由于对中枢和外周化学感受器的刺激减弱，可致呼吸抑制，这在应用全麻和镇痛药的病人更加明显，不但会出现过度通气后的低通气阶段，而且需要有较高的PaCO2方能刺激呼吸的恢复。当PaCO2降低时，还可发生血钾降低，全身氧耗量增加。因此，应当提倡麻醉期间合理控制PaCO2水平，避免盲目的过度通气造成呼碱。

（二）复合型酸碱失衡

所谓复合型酸碱失衡是由各种原因引起的，由两个或两个以上原发改变和相应的代偿改变所构成的酸碱平衡紊乱。通常所说的复合型酸碱失衡是指各个单纯型代谢性酸碱失常与单纯型呼吸性酸碱失常的同时出现。在呼吸性酸碱失衡中，一个病人不可能同时既存在呼碱，又有呼酸，所以没有呼碱和呼酸合并存在。代谢性酸碱失衡则不然，代谢性酸碱失衡的类型很多，而RA概念的引入使我们有可能对各种单纯型代谢性酸碱失衡加以区分，因此就有了代酸与代酸、代酸与代碱二重酸碱失衡复合的情况。RA的正常值为12mEq/L，RA增高提示有酸中毒的存在，往往是复合型酸碱失衡中代酸存在的唯一线索。如果在此基础上再加上一种呼吸性酸碱失衡，就就构成了三重酸碱失衡。复合型酸碱失衡的改变比较复杂，要根据病因、病程、治疗措施、电解质及酸碱检查结果等，进行动态观察、综合分析，才能做出准确的判断。

三、诊断和分析方法

对酸碱失衡的诊断应了解病史、病程（时间及治疗情况），并对实验室指标（包括电解质等）进行综合分析。一个正确而全面的诊断总是这三者的综合。在血液酸碱测定中，临床医师所能获得的指标很多，但对诊断酸碱失衡最重要的是四项，即pH、PaCO2、BE或HCO3-和RA，对这四项指标的分析在诊断中具有重要地位。

（一）诊断标准

酸血症pH＜7.35,碱血症pH＞7.45

代酸BE＜-3mEq/L,或RA15mEq/L

代碱BE＞3mEq/L

呼酸PaCO2＞45mmHg

呼碱PaCO2＜35mmHg

（二）分析方法

可对pH、BE（HCO3-）、PaCO2和RA四项指标的数值进行如下分析判断。整个分析过程见图15-4，可分为两个阶段：1.根据血气分析结果作出最初诊断；2.证实最初诊断而得出最终诊断。

做出最初诊断

1）首先注意pH的改变血浆pH可给出两方面的信息：（1）根据pH可以诊断酸血症或碱血症。（2）根据pH的倾向性推测单纯型酸碱失衡的原发改变。pH的倾向性是指pH虽然在正常范围内，但其改变方向总是与BE（或HCO3-，代谢分量）或PaCO2（呼吸分量）改变的方向相一致。如pH的变化与一个指标（BE或HCO3-与PaCO2)的变化方向相一致，则相一致的分量常为原发过程，而另一个分量可能为继发性代偿改变。

图15-5酸碱平衡诊断步骤示意图

2)注意BE与PaCO2的变量关系当BE或HCO3-与PaCO2呈反向变化时，应诊断为复合型酸碱失衡(相加性二重复合型)。如BE或HCO-3下降、PaCO2升高为代酸合并呼酸；BE或HCO-3升高、PaCO2下降，则为代碱合并呼碱。

当BE与PaCO2呈同向变化时，则可能是：①单纯型酸碱失衡，二者的关系属原发改变和继发性代偿改变的关系；②二重复合型酸碱失衡（对消性二重复合型），鉴别的要点是pH的倾向性、代偿的速率和代偿的幅度。凡超越代偿速率和幅度者均为复合型酸碱失衡。③三重复合型酸碱失衡。

2．证实最初诊断而得出最终诊断。

1)代偿的速率、幅度和极限若pH的改变与一个指标的数值相一致，而另一个指标的数值已超越了代偿的速率与幅度，亦应认为复合型酸碱失衡。在代酸、代碱的病例中，检查PaCO2以证实呼吸性酸碱失衡的存在。如果PaCO2大于预计值，就复合有呼酸；若PaCO2明显少于预计值，就提示存在有呼碱。估计呼吸性酸碱失衡的代谢代偿，应根据临床情况首先区别急性和慢性失衡。在所有的呼吸性酸碱紊乱中，如果[HCO3-]较预期值高，就提示同时存在代碱；若[HCO3-]较预期值低，就同时存在代酸。在急性呼酸，[HCO-3]仅轻度增加；在慢性呼吸性酸碱失衡时，[HCO3-]的改变幅度较大。

2）比较RA增加的幅度与HCO3-下降的幅度RA增加5mEq/L，可以诊断病人有代酸。在单纯型RA增高型代酸，血浆中[HCO3-]下降的数量应等于RA增高的数量。如果血浆RA增高的数量超过[HCO3-]下降的数量，则推测有另一个HCO3-来源，提示有同时存在的代碱，如静脉给予碳酸氢钠治疗等，应诊断为代酸合并代碱；如果RA增加的幅度明显小于[HCO3-]的下降幅度，可以推测病人有两个导致[HCO3-]下降的过程，即一个正常RA型代酸，另一个是RA增高型代酸，此时应诊断为代酸合并代酸。在诊断代谢性酸碱紊乱的过程中，应当明确代偿性PaCO2变化的预期值。如果PaCO2明显低于预期值，说明病人有同时存在的呼碱；如果PaCO2明显高于预期值，说明病人有同时存在的呼酸。

3）将临床表现和实验室检查结果与酸碱失衡结合起来分析。

4）诊断复合型酸碱失衡的注意事项：

（1）对实验室检查结果正确分析的前提就是要资料正确。有两种方法可以检查实验室错误。第一种方法就是计算血浆RA。如RA非常低或者为负值，则至少有一种电解质的值是错误的，除非病人有多发性骨髓瘤或低蛋白血症。第二种估计实验室结果的方法将[H+]、[HCO3-]和PaCO2代入H-H公式。如果其误差10%，三个参数中至少有一个是不正确的；如果差别太大足以改变诊断，这个试验就应当重复并证实错误的存在。

（2）在呼吸性酸碱平衡紊乱，我们应当根据临床表现对急性和慢性（大于3～4天）酸碱失衡加以区别，因为两者存在不同程度的生理代偿。

Siggaard-Anderson酸碱诊断图有助于临床使用，一般在意义带以外应考虑有复合型酸碱失衡。

（三）例解

为了有助于理解上述分析方法，下面举例进行分析。

例1，pH=7.31

PaCO2=70mmHg

BE=+9mmol／L

首先根据诊断标准可以诊断为酸血症。然后发现PaCO2和BE呈同向变化。如上所述同向变化见于单纯型酸碱失衡和复合型酸碱失衡两种情况，需要进一步分析。病人pH为酸血症，倾向于PaCO2的增高。可以假设病人的原发改变为呼酸而把BE增高看做是对呼酸的代偿。病人为慢性呼吸衰竭，慢性呼酸预计代偿公式为：

SBE=0.4×ΔPaCO2

根据预计代偿公式计算得预计SBE=0.4×30(70-40)=12。而实际测得SBE为9，在预计代偿范围内，符合代偿规律，可以认为病人呼酸是原发过程，BE升高是一种代偿型改变（肾代偿），属单纯型酸碱失衡，可诊断为单纯性慢性呼酸。

例2：pH＝7.31

PaCO2=30mmHg

BD=-10.Ommol／L

首先根据诊断标准可以诊断为酸血症。然后观察PaCO2和BE彼此的变化方向，两者呈同向变化。如上所述同向变化见于单纯型酸碱失衡和复合型酸碱失衡两种情况，需要进一步分析。病人pH为酸血症，倾向于SBE降低。可以假设病人原发改变为代酸而把PaCO2降低看做是对代酸的代偿。代酸预计代偿公式为：

ΔPaCO2=SBE

现病人BE为-10mEq/L，符合单纯性代酸的代偿规律，可诊断为单纯型酸碱失衡，代酸。代酸是原发过程，而低CO2血症（PaCO2下降）是一种代偿性改变（肺代偿），而且已达到“最大代偿”。

例3：pH=7.40pH=7.40

PaCO2=51mmHgPaCO2=31mmHg

BE=6.2mmo1／LBD=-4.7mmo1／L

首先看pH，两组pH均等于7.40，无倾向性。假设两者均为单纯型酸碱失衡，无论其代谢分量和呼吸分量为原发改变，代偿不能过度，代偿只能阻止pH偏离7.40，而不会将pH代偿至7.40。pH等于7.40恰恰说明病人不是单纯性酸碱失常，而是复合性酸碱失常。上述两病人可诊断为：呼酸合并代碱（左）；呼碱合并代酸（右）。

例4：pH=7.22

PaCO2=54mmHg

BD=-5.0mmo1／L

本例pH达到酸血症诊断标准，而BE与PaCO2呈反向变量，即代谢分量和呼吸分量都使得pH向酸的方向发展。此例可以直接诊断为：酸血症、代酸合并呼酸，不必进一步分析。

例5：pH＝7.52

PaCO2＝70mmHg

BE＝30mmol／L

首先根据pH值可以诊断为碱血症。而BE与PaCO2呈同向变化，需进一步分析。pH的改变与BE相一致，即pH的倾向性偏碱，因此，假设病人为单纯性代碱为原发改变，而把呼吸分量的改变看做是对代碱的代偿性改变。但因PaCO2＝70mmHg已超越肺代偿的限度，说明PaCO2的升高不可能是代偿引起，推测病人有另外一种可导致通气不足的情况存在，即呼酸。因此，此例可诊断碱血症、代碱合并呼酸。

例6：pH＝7.34

PaCO2＝90mmHg

BE＝20.1mmol／L

此例可诊断为酸血症。代谢分量和呼吸分量呈同向变化，需要进一步分析。根据pH的倾向性，可以假设为单纯性呼酸，而把BE增高看做是代谢分量对呼酸的代偿过程。此例SBE＝20.1mmol／L已经超越了肾脏的最大代偿能力，应考虑第二种疾病（代碱）的存在。因此可诊断为酸血症、呼酸合并代碱。

例7．某慢性肾功能不全患者因上腹部不适呕吐而急诊入院。血气分析和电解质检查结果如下：pH=7.39，PaCO2=43.8mmHg，HCO3-=26.3，BE=+2，Na＋=mEq/L，K＋=3.5mEq/L，Cl-=96.5mEq/L。

本例pH、HCO3-、BE、PaCO2均在正常范围内，似乎没有明显的酸碱失衡存在。但计算AG时我们发现：AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=-26.2-96.5=19.3。较AG正常值12高出17.3mEq/L，提示有高AG性代酸的存在。如果病人属单纯性高AG性代酸，则AG升高值应该等于[HCO3-]的下降值，即[HCO3-]的预计值应该等于25-10.8=14.2，而本病人的实测[HCO3-]为26.3，远远高于预计值。加上患者发生过呕吐，可因Cl-丢失而发生[HCO3-]增高,提示病人合并代碱。本例病人可以诊断为高AG性代酸合并代碱。

例8．一位24岁的妇女患有肾小管酸中毒，有严重腹泻，出现循环血容量不足的临床表现。其临床表现如表所示。

pH=6.83，HCO-3=5mEq/L，AG=22，PaCO2=30mmHg，Na＋=mEq/L，K＋=2.3mEq/L，Cl-=mEq/L，血浆乳酸浓度=10mEq/L。

病人出现严重的酸血症。AG增高提示有高AG性代酸存在，乳酸浓度增高证实了上述判断。如果是单纯性高AG性代酸，其AG增高值应当等于[HCO3-]下降值，[HCO3-]下降的预计值应当为25-10=15mEq/L，而[HCO3-]的实测值为5mEq/L远较[HCO-3]预计值低，提示病人有其他原因导致的[HCO3-]丢失，这与病人有肾小管酸中毒病史相一致。代酸呼吸代偿PaCO2的预计值=1.5×[HCO3-]+8=1.5×5+8=15.5mmHg，而PaCO2的实测值为30mmHg，说明病人有呼酸存在，尽管病人实测PaCO2尚低于40mmHg。这也可以从病史中找到证据。

该病例的病理生理解释如下：病人因严重腹泻导致肠液大量丢失，一方面使得循环血容量减少，不能输送足够的氧以满足组织有氧代谢的需要，导致乳酸在体内潴留，导致高AG性代酸的出现；另一方面使得[HCO3-]大量丢失，引起正常AG性代酸。病人因血容量不足，醛固酮分泌增多再加上病人的肾小管酸中毒导致大量K＋丢失，K＋缺乏导致肌肉无力，影响到呼吸肌肉而致通气不足，不能对代酸进行相应的代偿而使PaCO2达到预期的水平。因此病人有三种单纯性酸碱失衡同时存在，即三重酸碱失衡：呼酸合并高AG型代酸（乳酸酸中毒）合并正常AG型代酸。

以上例解仅是对前述诊断方法的具体理解和应用。在临床实践中，我们所遇到的病例是多样的、复杂的，并非都如此易于分析。此外，还应当注意药物治疗（诸如碱性药、利尿药及激素等）还可造成医源性酸碱失衡，在诊断时应排除或指出这些因素。动态诊断是指对病人的连续测定与诊断，这比一次性诊断重要得多，因为它不仅有助于提高诊断的正确性，还有助于指导治疗以及判断治疗措施是否正确与及时、适量，因而宜在临床实际工作中倡用。

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