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生理学名词解释大全二
生理学名词解释大全（二）
．原尿返漏是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。
．少尿是指尿量ml/24h或17ml/h。
．无尿是指尿量ml/24h。
．氮质血症（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮（non-proteinnitrogen,NPN）含量显著增高，称为氮质血症。
．慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。
．夜尿（nocturia）是指夜间尿量增多，接近甚至超过白天尿量。
．多尿（polyuria）指成人24小时尿量超过ml。
．低渗尿指因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高只能达到1.（正常尿相对密度为1.~1.）。
．等渗尿是指因肾浓缩与稀释功能均障碍，尿渗透压接近血浆晶体渗透压（~mOsm/L），尿相对密度固定在1.~1.。
．肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。
．尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。
．尿毒症毒素（uremiatoxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。
．尿毒症毒素（uremiatoxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。
．肾血流自身调节是指动脉血压在10.7～21.3kPa(80-mmHg)时，肾血管可以通过自身调节，使肾血流和GFR保持相对稳定。
．少尿期是从肾脏严重受损后出现少尿开始，一般来讲，少尿期持续时间大约8～16天，到第21天进入多尿期。
．多尿期（diureticphase）是指经过少尿期后，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号，当每天尿量大于ml，说明患者已进入多尿期。
．健存肾单位学说是指随着疾病的进展，健存肾单位越来越少，最终不能达到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时，就出现慢性肾衰的临床表现。
．矫枉失衡学说（trade－offhypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。
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肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，
．肝功能衰竭（hepaticfailure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。
．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。
．慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因（如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等）作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。
．肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
．亚临床性肝性脑病（subclinicalhepaticencephalopathy，SHE）是指无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但心理（智力）测试或诱发电位检查异常的一种潜在脑病形式。
．急性暴发型肝性脑病指常由重症病毒性肝炎或严重急性中毒性肝炎引起。因肝细胞广泛坏死，残存肝细胞不能代偿生物代谢作用而致代谢失衡或代谢毒物不能被有效清除，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病多呈急性发作，患者经短期兴奋、躁动和谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡，死亡率高达80%以上。血氨水平大多正常（59umol/L）。
．慢性复发型肝性脑病是指常继发于严重慢性肝病（如肝硬化、原发性肝癌）和或门体静脉分流术。由于门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉中的毒性物质未经肝脏处理而进入体循环，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病的发生通常有明显的诱发因素，去除诱因，脑病常可获得改善，受到诱因的作用又可复发。该型患者中多数伴有血氨升高。
．假性神经递质（falseneurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。
．肝肾综合征（hepatorenalsyndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。
.去极化阻滞hypoexcitableduetodepolarization去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
.超极化阻滞hypoexcitableduetohyperpolarzation：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象
.等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？
(一)
高渗性脱水(hypertonicdehydration)，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞mmol/L，血浆渗透压＞mOsm／L。
1、原因和机制
(l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。
(2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60mmol/L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。
2、病理生理变化
失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变
(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。
(2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。
(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。
(4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。
(5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血。
3、防治原则
防治原发病，去除病因。单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液；失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。原则上先补水后补钠，一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水。
(二)
低渗性脱水(hypotonicdehydration)又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜mmol/L，血浆渗透压＜mOsm／L。
1、原因和机制
下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。
(l)肾外性原因主要见于下列情况：①经消化道失液如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失；②经皮肤失液主要见于大汗后和大面积烧伤；③体腔内大量液体贮留如大量胸水或腹水形成。
(2)肾性原因常见于：①长期使用速效利尿剂如速尿、利尿酸等；②肾实质病变如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退如Addison病。此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失。
（3）肾内“自由水”（肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。
2、病理生理变化
失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。
(l)细胞外液渗透压降低，患者早期无渴感。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感。
(2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少，常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对“自由水”重吸收增加。加之肾血流减少，肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水”产生减少使尿量转为减少，尿比重升高。
(3)细胞外液渗透压降低，可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。可见，低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。
(4)若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)；若是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带，使ADS分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)。
(5)由于细胞外液减少，血浆容量也就减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水貌。
3、防治原则
防治原发病、去除病因。一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量，严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液。如已发生休克，应及时积极抢救。
(三)
等渗性脱水(isotonicdehydration)又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度～mmol／I，血浆渗透压～mOsm／L。
1、原因和机制
任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足，都可引起此型脱水。
(l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液，严重腹泻、小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失。
(2)大量胸、腹水形成。
(3)大面积烧伤，严重创伤等使血浆丢失。
2、病理生理变化
(l)因首先丢失的是细胞外液，故血容量和组织间液均丢失，但细胞外液渗透压正常，细胞内液不向细胞外转移，故细胞内液量变化不大。
(2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加，肾小管对钠、水重吸收增多，细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少，尿比重增高。
(3)严重患者血容量减少迅速而明显，可伴发休克。
(4)若未及时处理，可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水；若仅补水而未补钠，又可转变为低渗性脱水。等渗性脱水无特异的临床表现，兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症以失盐的表现为主，如厌食、恶心、软弱、口渴、尿少、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等；重症主要表现为外周循环衰竭。
3、防治原则
防治原发病，去除病因。输注偏低渗氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜
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