低钾血症是如何形成的

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富,故只要能正常进食,机体就不致缺钾,消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症,然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重,当钾摄入不足时,在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/l以下,在7～10天内则可降至5～10mmol/l(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/l),

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者,腹泻时粪便中k+的浓度可达30～50mmol/l,此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍,粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强,由于胃液含钾量只有5～10mmol/l,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾,

⑵经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的常见因素有:

①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段cl-和na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因,上述利尿药还能使到达远曲小管的na+量增多,从而通过na+-k+交换加强而导致失钾,许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多,速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对cl-的重吸收从而也抑制了na+的重吸收,所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症,已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多,其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能,

②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而h+-na+交换减少而k+-na+交换增多而导致失钾,近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管hco3-的重吸收减少,到达远曲小管的hco3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文),急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多,

③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管na+-k+交换增加,因而起排钾保钠的作用,cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多,皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用,大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的na+-k+交换而导致肾排钾增多,

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:hco3-,so42-,hpo42-,no3-,&beta-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此,它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而k+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失,

⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症,髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的na+-k+-atr酶,而这种酶又需mg2+的激活,缺镁时,可能因为细胞内mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾,动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因,

⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排h+减少,故h+-na+交换加强,故随尿排钾增多,

(3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/l,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失,

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