严重低钾血症青年患者之谈续集

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上期对严重低钾血症青年患者谈了几点看法；其实，细心、仔细、深入阅读的同道不难发现一个问题，为何患者心电图呈现这种变化，有违我们常识，因低钾血症的心电图往往首发表现U波增高，这也就为什么当时我深感奇怪。今天，让我们谈谈，电解质紊乱与心电图之间关系。1、电解质与心肌细胞特性的关系心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性、收缩性生理特性，前三者属于电生理特性，是以心肌细胞膜的生物电活动为基础，由细胞内外各种离子不均匀分布及其跨膜运动所决定，与心电产生及心律失常发生有密切关系；后者则属于机械特性，与心脏泵血功能有关。自律性：自律性是指心脏起搏细胞（主要为窦房结细胞和浦肯野细胞）自动发生节律性兴奋的特性。自律性的高低主要取决于：4相舒张期自动除极化速率，最大舒张期电位及阈电位水平；用每分钟发放冲动的次数来衡量。凡是能加快4相自动除极化速率、缩小最大舒张期电位与阈电位水平之间的距离，均能提高自律性，如加快起搏细胞的Ca2+、Na+内流或延缓K+外流的因素；反之，均能降低自律性。兴奋性：兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力，用刺激阈值来衡量兴奋性的高低。刺激阈值高，表示兴奋性低；反之，则表示兴奋性高。主要取决于细胞膜的静息电位；最大舒张电位的水平引起0相除极化的离子通道性状。凡是能缩小细胞膜静息电位或最大舒张电位与阈电位水平之间的距离及增加静息状态的Na+通道数量（快反应细胞）、L型Ca2+通道数量（慢反应细胞），均能提高心肌细胞的兴奋性；反之，则降低心肌细胞的兴奋性。传导性：传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力。用传播速度来衡量传导性的高低。它主要取决于心肌细胞结构特点和电生理特性，前者与心肌细胞直径、细胞内的电阻大小及细胞问缝隙连接数量和功能状态有关，凡是细胞直径大、电阻小、缝隙连接数量多及处于开放状态，都能加快兴奋的传导；而后者则与0相除极化的速度和幅度及邻近未兴奋部位细胞膜的反应性有关，凡是能增加细胞膜的反应性、加大静息电位或最大舒张期电位水平（指负值加大）、降低阈电位水平（指负值加大，阈电位下移）及减少膜电阻和膜电容，均可提高兴奋传导的速度。传导性根据动作电位时相可分为两类：1、0相传导：指邻近的心肌组织凭着0相除极所产生的电位差和电流依次除极的过程。2、2相传导：当部分心肌组织2相平台期消失，出现2相复极时的电位差和电流，引起邻近细胞依次除极的过程，可出现2相早搏、2相折返等心律失常，如Brugada综合征、特发性心室颤动患者发生的致命性心律失常都与2相传导、2相折返有关。根据电生理特性也可分为两类：(1)快反应纤维（快反应细胞）：含有快Na+通道，能快速传导冲动的心肌细胞，包括心房肌、心室肌、特殊的传导组织如结间束、希氏束、浦肯野纤维。其电生理特征：①静息膜电位负值大，约-80～-90mV；②0相上升速率快、幅度大，传导速度快；③含有快Na+通道，0相除极时离子流为Na+；④除极时阈电位为-65mV。(2)慢反应纤维（慢反应细胞）：含有慢Ca2+通道，缓慢传导冲动的心肌细胞，包括窦房结、房室结、冠状窦口邻近的心肌细胞。其电生理特征：①静息膜电位负值小，约-60～-70mV；②0相上升速率慢、幅度小，传导速度慢；③含有慢Ca2+通道，0相除极时离子流为Ca2+；④除极时阈电位为-30一-40mV。2、动作电位与心肌细胞之间关系　当心肌细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜对离子的通透性发生了一系列的变化，出现一系列的离子跨膜运动，使膜内外的电位差发生迅速变化，称为动作电位。它包括除极化与复极化两个过程。每1次动作电位可分为5个时相：①0相除极化：与快Na+通道开放有关；②l相复极化：为快速复极化初期，与快Na+通道失活后，K+外流有关；③2相复极化：为缓慢复极化期，又称为平台期，与K+外流、Ca2+内流及少量Na+内流后细胞膜对K+通透性急剧升高引起K+外流明显加快有关；⑤4相：又称为电舒张期、静息期或极化期，通过细胞膜上Na+-K+泵、Ca2+泵及Na+-Ca2+交换体的活动，将细胞内的Na+、Ca2+排出，并将细胞外的K+摄人细胞内，以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，维持心肌细胞的正常兴奋性。3、低钾血症对心肌细胞电生理的影响1、静息电位：血K+稍有减少（低钾血症早期）静息电位负值增大导致，自律性和兴奋性降低；但随着血K+的进一步降低K+的通透性降低，静息电位负值减少，导致兴奋性增高，传导性降低，自律性增高。2、动作电位：钾离子的通透性减低，动作电位时间延长，“2”时相坡度进行性变陡而“3”时相则呈平缓延长，此作用在浦肯野纤维较心室肌明显，故心肌传导纤维的不完全复极时间较心室肌为长；故可引起ST段压低、T波低平、U波增高及Q-T间期延长；3、显著低血钾可致膜静息电位降低，4相舒张期自动除极速度加快，使起搏细胞自律性增高，也可使心室肌细胞成为起搏细胞，从而引起各种异位心律，尤以室性异位心律多见；4、膜静息电位降低使钠离子通道开放不全，0相上升速度变缓，也可导致房室阻滞及室内传导阻滞。（图1）因此，随着细胞外血钾浓度降低，2相复极速度逐渐加快以至2相消失，3相则逐渐延长，动作电位时间也逐渐延长，心电图表现最早是T波逐渐降低，U波逐渐增高，接着ST段逐渐下降，U波与T波融合成双峰或驼峰状。图1低血钾时心室肌动作电位变化以及相应的心电图变化

4、低血钾心电图变化

1、U波增高，可达0.1mV以上，往往超过同一导联上T波的振幅。U　波和T波融台形成高低不等的双峰或形成一个宽大的“假性T波”。2、Q-T间期不易精确测量，易将Q-U间期误判为Q-T间期，而判为Q-T间期延长。QTc间期往往延长。3、T波降低.平坦或倒置。4、ST段压低多大于0.05mV。5、出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵发性室性心动过速为常见。6、传导阻滞：可出现不完全性心房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支阻滞等。7、ST-T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然后低平、倒置，U波逐渐增大，ST段逐渐下降。8、P波振幅及宽度增加，P-R间期延长。（图2）

图2低血钾心电图演变示意图了解上述基础知识，那么上期为什么出现上述心电图变化，本人理解，如有不同意见，可以探讨；1）钾的丢失，是细胞外钾转移细胞内，不同于单纯钾摄入不足或经肾脏丢失；其中，不光钾转移至骨骼肌细胞内（主要钾转移到骨骼肌细胞，造成血清钾降低），同样心肌细胞也存在同样情况，这需进一步研究；2）甲亢性低钾周期性麻痹发生机制目前仍不太清楚，可能与细胞膜上的Na-K-ATP酶活性增加有关，同样心肌细胞Na-K-ATP酶活性增加相关，需进一步研究；3）血钾降低，有个渐进过程，该患者同样存在早期、中期、晚期情况，早期、中期我们没有监测到，等他血钾降低至1.7mmoL/L，U波已经不明显，而出现上期心电图变化，已不足为奇了。那么早期时，应该会出现U波明显增高，我们没有监测到；但，幸运的是患者经及时纠正血钾，避免了心源性猝死。因此，T波及U波相对振幅特征性的倒置是低血钾最有特点的改变。U波明显是由于心肌动作电位复极时间延长所致，易导致危及生命的尖端扭转型室性心动过速。无论是心肌细胞的动作电位，还是自律性、兴奋性、传导性及收缩性都与Na+、K+、Ca2+等各种离子有关。一旦发生电解质紊乱，势必会影响心肌细胞的生理特性，引发各种心律失常、传导阻滞及心肌收缩性降低。心电图检查可为临床诊断、治疗提供重要价值。但血清离子浓度与心电图改变之间并无绝对的平等关系。这是因为：①电解质紊乱的心电图改变，受心肌内外电解质浓度的影响，而血清离子浓度测定并不能及时反映细胞内离子含量的真实情况；②一种电解质紊乱引起的心电图改变，还可因其他种类电解质紊乱而加重或减轻，如高血钠、高血钙或碱中毒，可加重低血钾引起的心电图改变；③心肌有器质性损害时对电解质紊乱更为敏感，如心室肥厚、心力衰竭等。另外，药物作用，如洋地黄可使某些电解质紊乱的心电图表现变得不典型。利益冲突：无本

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