病例帮反复低钠的原因

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作者：徐多

来源：慈林·哈特瑞姆心脏中心

患者，男，83岁，因“纳差乏力伴恶心呕吐10天”收住入院。10天前无明显诱因出现纳差乏力，伴上腹部不适，有恶心呕吐，呕吐物为胃容物，无头痛头晕。半月前“感冒后走路乏力”，医院留观室治疗，输液后好转（具体不详）。近两天，上症加重，为进一步诊治，门诊以“低钠低氯原因待查冠心病”收入心内科。

既往史：5年前在因“冠心病”行“冠脉支架植入术”，术后规律用药。3年前因“胃出血”行腔镜下止血，术后恢复良好。有“低钠低氯血症”史3年，输液后好转，具体不详。有“慢性乙型肝炎”数年，长期服用“恩替卡韦片”，自诉平时肝功能化验正常。

入院查体：T36.5℃；R20次/分；P65次/分；BP/86mmHg；神志淡漠，精神软，颈静脉无充盈，双肺呼吸运动正常，叩诊清音，听诊呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心尖搏动于左第五肋间锁骨中线内约2cm，心相对浊音界正常，心率65次/分，心律齐，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。

入院时辅助检查：当地卫生院电解质：钠.2mmol/l，氯83.70mmol/l，钾3.55mmol/l。腹部B超：未见明显异常。

入院诊断：低钠低氯血症原因待查；冠状动脉粥样硬化性心脏病；冠脉支架植入术后；慢性乙型肝炎。

诊疗经过：

入院后完善相关检查：

血常规：白细胞数5.0*/L，中性粒细胞百分比57.1%，单核细胞百分比15.3%，红细胞数3.57*/L，血红蛋白浓度g/L，血小板数*/L，红细胞沉降率14mm/h；

血生化：钾3.4mmol/l，钠mmol/l，氯85mmol/l，肌酐55umol/l，白蛋白34g/l，丙氨酸氨基转移酶8U/L，天冬氨酸氨基转移酶22U/L，前白蛋白mg/l，低密度脂蛋白1.73mmol/l，超敏C反应蛋白15.2mg/l；D-二聚体ug/l；

糖化血红蛋白、肌钙蛋白及甲状腺功能正常。

头胸CT提示：双侧基底节区及双侧侧脑室旁散在少许缺血灶考虑，必要时MRI进一步检查；老年脑改变，附见少许副鼻窦炎症；左肺下叶炎性改变，建议抗炎治疗后复查；双肺散在慢性感染灶伴部分纤维增殖灶，双肺上叶肺气肿；冠脉走行区域内多发管条状致密影，心包少量积液，主动脉壁多发钙化；纵膈内多发小淋巴结显示；双肺叶间斜裂及双侧胸腔少量积液；附见肝右叶低密度灶及钙化灶。

动态心电图提示：窦性心律；房性早搏（偶见）伴房性早搏未下传。

超声心动图：主动脉窦部稍增宽；左室舒张功能减低；EF值57%。

常规心电图提示：窦性心律；房室传导延迟；V1V2导联幼稚r波；V3V4导联异常Q波；部分导联ST轻度抬高。

患者住院初期给予3%氯化钠注射液ml静滴，从每日1次到每日3次，但血钠始终徘徊在-mmol/l之间，并逐渐开始嗜睡，呼之能够简单应答，但很快再次入睡，每日进食量极少，故予补液维持基本能量代谢需求。

患者老年男性，既往有冠脉支架植入史，近年反复出现低钠血症，补液后有所好转。本次发病前曾出现感冒症状，逐渐出现乏力、纳差、精神差等症状，医院输液治疗后无明显好转，每况愈下，至我院时已经不能自己行走。从目前的化验及检查结果来看，低钠血症是当前最需要解决的问题。钠和水相互依赖，相互影响，水、钠代谢失常相伴发生，单纯性水（或钠）增多或减少较少见。患者进食不足导致的因素肯定存在，然而病程反复持续有数年，在平时正常进食情况下仍然容易出现血钠下降，且入院后给予高渗盐水未能将血钠有所提升，单用饮食因素不能解释病情。

体内因素中，循环中水多和钠排泄增多都可导致低钠血症。患者正常时日常活动不受影响，入院查体未见循环容量过负荷表现，他院化验BNP处于正常范围，心力衰竭所致的稀释性低钠血症排除。患者虽有慢性乙肝病史，平时规律服用恩替卡韦片，肝功能、AFP及腹部B超未见异常，肝硬化所致的稀释性低钠血症亦排除。抗利尿剂激素不适当的分泌可能导致稀释性低钠，见于抗利尿激素不适当分泌综合征（syndromeofinappropriateADHsecretion,SIADH），该诊断不能排除。利尿剂的使用可以增加钠的排泄，但该病人平时从未使用利尿剂。肾脏疾病引起肾小管对钠的重吸收障碍，可能导致低钠，需要进一步完善肾功能及尿电解质等检查。在内分泌疾病中，结合病人特点，最需要考虑甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退症以及异位心房钠尿肽。患者甲状腺功能正常，排除甲减可能。肾上腺皮质功能减退症和异位心房钠尿肽需要进一步完善肾上腺皮质激素及肿瘤等化验指标。

依据上述分析，进一步完善相关化验检查。24小时尿蛋白及尿电解质（24小时尿量：1.10L）：总蛋白89.1mg/24小时（），尿钠.3mmol/24小时（25.0-.0），尿氯.9mmol/24小时（.0-.0），尿钙2.4mmol/24小时（2.5-7.5），尿镁1.1mmol/24小时（3.0-5.0），尿磷1.9mmol/24小时（13.0-42.0），尿钾38.6mmol/24小时（25.0-.0）；肿瘤指标：细胞角蛋白19片段3.38ng/ml（3.30），CA37.85U/ml（0-24.0），CEA、AFP、CA、PSA等未见异常；；血皮质醇（早8点）：23.02ug/l（52.70-.50），血皮质醇（下午4点）：39.77ug/l（34.40-.60），血管紧张素Ⅱ(卧位)：52.22ng/l（普食：23.00-75.00低钠：30.00-60.00），醛固酮(卧位)：.28ng/l（普食：30.00-.00低钠：60.00-.00）；血清促肾上腺皮质激素(早9点，已经使用激素）：6.65pg/ml（0.00-46.00）；血气分析(已经使用激素）：氧分压81.4mmHg（未吸氧），二氧化碳分压36.7mmHg，全血渗透压mOsm/kg（-）；T-TSPOT.TB、男性生殖激素系列、抗核抗体及风湿系列未见异常。彩超双侧肾上腺：未见明显异常；肾上腺增强CT：未见明显异常；垂体增强CT：垂体富血供小结节。

进一步检查发现血皮质醇明显偏低，尿钠浓度和血钠浓度相似，提示在血钠明显减低的情况下，肾脏仍然在丢失钠离子。考虑肾上腺皮质功能不全，立即静脉给予甲强龙40mg，约1小时后患者逐渐开始苏醒，并且开始少量进食。此后，每日逐渐减少激素量，后改用口服氢化可的松片早上20mg的2/3，下午3点20mg的1/3。患者数日后意识及进食恢复正常，能够完成日常活动，未额外补钠，血钠一直稳定在mmol/l左右。

导致肾上腺皮质功能减退的常见原因包括结核、自身免疫性疾病、肿瘤、淀粉样变、药物等。患者化验及检查排除以上因素，需要另外寻找其他原因。肾上腺超声及增强CT未提示明显异常。因有心脏支架植入史，不能行垂体MRI检查，但垂体增强CT仅提示富血供小结节，意义未明。追问病史，患者3年前因消化道出血住院期间，曾经有不明原因精神失常，出院后开始反复出现低钠血症。如果是原发性慢性肾上腺皮质功能减退，其临床最具特征性为全身皮肤色素加深，暴露出、摩擦处、乳晕等尤为明显。但对患者仔细查体，发现其全身白皙，无任何色素沉着迹象。由于是已经使用过激素，血清促肾上腺皮质激素结果也无法反映之前情况。综上情况，原发性因素暂时证据不充分。继发性因素，垂体病变是最常见的原因。垂体增强CT提示富血供小结节，具体意义不明，但考虑到垂体对缺血敏感，且在时间上消化道出血和低钠血症吻合，故高度怀疑继发性肾上腺皮质功能减退。

最终出院诊断：继发性慢性肾上腺皮质功能减退症（单纯性ACTH垂体功能不全考虑）；低钠低氯血症；冠状动脉粥样硬化性心脏病；冠脉支架植入术后；慢性乙型肝炎。

肾上腺皮质功能减退症的症状和体征取决于肾上腺功能丧失的速度和程度、产盐皮质激素功能是否保留，以及应激程度。肾上腺皮质功能减退症起病常常十分缓慢，可能直至某种疾病或其他应激促发肾上腺危象时才被发现。其导致的低钠血症常常是患者反复就诊的原因。

低钠血症和高钾血症是肾上腺皮质功能减退症的两种主要的电解质异常。低钠血症由抗利尿激素ADH的释放所介导，ADH释放可导致水潴留及血浆浓度降低。高钾血症则完全是由低醛固酮症所致，因为醛固酮的主要功能之一就是促进钾的尿排泄。然而，现有数据表明，仅50%-60%的原发性肾上腺功能减退患者会发生高钾血症。许多肾上腺功能减退患者中可见血钾正常，这归因于远端肾单位分泌的非醛固酮依赖性调节。该患者的血钾在入院前及入院后一直保持在3.5mmol/l左右。

肾上腺功能减退症中的低钠血症可通过给予皮质醇和补充容量而快速纠正，该治疗可阻断ADH释放并使多余的水分排出。单纯性皮质醇缺乏症（即，ACTH缺乏）时仅给予盐剂则相对无效，因为升高的ADH及由此导致的水排泄受损会持续存在。

患者5年前因急性冠脉综合征植入心脏支架，术后规律服用抗血小板药物。3年前因胃溃疡至消化道大出血，出院至今反复出现低钠血症。期间给予静脉补钠治疗可使血钠暂时提升，但一般维持时间不长。本次因纳差乏力伴意识模糊入院，入院后完善检查考虑继发性慢性肾上腺皮质功能减退症（单纯性ACTH垂体功能不全），给予补充氢化可的松后病情急剧好转。目前治疗已经维持2月余，血钠一直稳定在mmol/l左右，胃纳及精神状态良好。在老年男性患者中，因消化道大出血导致垂体功能减退从而引起肾上腺功能减退的病例较为少见。心脏支架植入术后，常规需要双重抗血小板治疗1年，此后长期口服1种抗血小板药物，容易引发消化道出血。当同时合并低钠血症时，需要考虑到皮质功能受损可能，避免患者长期反复就医。

参考文献

1.OelkersW.Hyponatremiaandinappropriatesecretionofvasopressin(antidiuretichormone)inpatientswithhypopituitarism.NEnglJMed,,:.

2.BleickenB,HahnerS,VentzM,etal.Delayeddiagnosisofadrenalinsufficiencyis

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