酸非寻常

患者女性，69岁，因“反复纳差、乏力5月余，伴心悸10天”来诊。

患者5月余前无明显诱因出现纳差、乏力，食欲下降，厌油腻，恶心、呕吐1次，为内容物，医院，血化验检查谷丙转氨酶.6U/L、谷草转氨酶.4U/L、白蛋白34.2g/L、谷氨酰转肽酶U/L、肌酐.2umol/L、乳酸脱氢酶.8U\L，血气分析PH值7.14、剩余碱-20.7mmol/L,细胞外剩余碱-22.5mmol/L，乳酸7.3mmol/L，诊断为“慢性肾功能不全急性加重，代谢性酸中毒，高乳酸血症，肝功能异常，高钾血症，低蛋白血症，多浆膜腔积液”，经碳酸氢钠纠酸、补液治疗后效果不佳，转入ICU行肾脏替代治疗。患者合并发热、腹泻、PCT升高、凝血功能异常、贫血（HGB最低至68g/L），医院行比阿培南抗感染、胸腹腔穿刺引流、补充白蛋白、输注血浆、输血、保肝治疗。患者肝酶降低、乳酸正常、血肌酐降低至umol/L，患者病情好转出院。10天前患者无明显诱因再次出现纳差、乏力，伴心悸，恶心呕吐一次，为胃内容物，无腹痛、腹泻、胸闷、胸痛，医院，血化验谷丙转氨酶U/L、谷草转氨酶U/L、白蛋白37.2g/L、谷氨酰转肽酶39.9U/L、肌酐umol/L、乳酸脱氢酶U\L，血气分析PH值7.16，BE-21.6mmol/L，乳酸7.7mmol/L，C反应蛋白74mg/L，并伴有阵发性房颤，医院CCU，给予普罗帕酮复律、碳酸氢钠纠正酸中毒、保肝治疗后，患者仍存在代谢性酸中毒、高乳酸血症。患者为求进一步明确诊治，特转入我院。

患者肾衰、尿少，代谢酸中毒突出，阵发性房颤，予肾脏替代治疗、控制心室率及输注血液制品对症后心律转窦，凝血好转（Fbg：0.86→1.91、PT、APTT正常），乳酸：21→mmol/L，血常规：Hb：65-85g/L，WBC：8.7→1.67×/L，NEUT#：2.8→0.46×/L，Plt：40-70×/L，复查肝肾功：ALT→50U/L，AST→43U/L，Cr→umol/L，LDH→U/L，好转后转入急诊留观。继续完善相关检查：CMV-DNA、EBV-DNA（-）。胸腹盆CT：双肺多发索条、淡片影，双肺下叶少许实变影，考虑肺部感染；右肺下叶点状钙化；左肺上叶胸膜下淡结节；双腋下、两肺门及纵隔多发小淋巴结；心脏增大；冠状动脉血管壁多发钙化；心包前方小结节；双侧胸腔积液，双肺下叶膨胀不全；双侧胸膜略增厚；甲状腺体积饱满、密度不均匀。腹盆腔积液；腹盆腔皮下多发水肿；双肾小囊肿；腹膜后多发小淋巴结；左侧腹壁皮下结节。PET/CT：多浆膜腔积液，双肾皮质代谢轻度减低；肝脏增大、肝脾代谢增高（SUVmax4）、全身骨髓弥漫性代谢增高（SUVmax7.9）、全脑代谢弥漫性减低，均考虑继发性改变可能；左肺下叶无明显代谢活性小结节、纵膈及双肺门多发淋巴结，均无明显代谢活性。

行骨髓穿刺：骨髓涂片：淋巴瘤骨髓侵犯。（红系早幼红细胞比例增高，占4.5%，红细胞大小不等，可见大红细胞。淋巴、单核及粒系各阶段比例及形态正常。骨髓片中可见淋巴瘤细胞，占6.5%，该细胞胞体大小不等，核圆形不规则；染色质粗颗粒状，深紫红色；核膜厚，部分细胞可见核仁；胞浆量较丰富，深蓝色，可见大量空泡）。

骨髓活检：造血比例大致正常，免疫组化染色结果示成片B淋巴细胞浸润，需除外B细胞淋巴瘤累及骨髓。免疫组化结果：CD2（散在+），CD20（+），CDa（散在+），CD61（个别+），MPO（部分+）。

骨髓活检病理外送北医三院高子芬教授会诊回报：免疫组化：CD20(+),CD19(+),CD10(-),MYC(40%+),BCL-2(50%+),BCL-6(+),MUM-1(+),Ki%+,EBER(-),P53(++,野生型)；诊断：弥漫大B细胞淋巴瘤累及骨髓。

该例患者行肾脏替代治疗过程中，内环境指标好转，但乳酸始终未见明显明显下降，乳酸升高程度与酸碱平衡不成比例，考虑患者乳酸为A型可能性小，进一步追查病因发现其为淋巴瘤。

乳酸酸中毒是引起住院患者代谢性酸中毒最常见的原因。组织氧合受损通常是乳酸盐生成增加的原因。

乳酸酸中毒通常定义为血浆乳酸盐浓度高于4mmol/L，即使患者没有全身型酸中毒。

乳酸盐积聚的原因通常如下：丙酮酸盐生成增加；丙酮酸盐向二氧化碳和水或葡萄糖的转化减少；细胞内氧化-还原状态改变使丙酮酸盐/乳酸盐比值向乳酸盐增多的方向转变。

●A型乳酸酸中毒与休克(由低血容量、心力衰竭或脓毒症引起)或心肺骤停时组织灌注不足所致的组织氧合受损有关。由葡萄糖向丙酮酸盐的加速生成也在某些类型的A型乳酸酸中毒(尤其是脓毒性休克中)中起了重要作用。在部分患者中，同时发生的呼吸性酸中毒促发了酸血症。

●B型乳酸酸中毒发生于无明显全身性灌注不足的患者。B型乳酸酸中毒的原因包括：毒素诱导的细胞代谢损伤、局部组织缺血、高剂量二甲双胍、恶性肿瘤相关性乳酸酸中毒、酗酒以及HIV感染者中药物诱导的线粒体功能障碍。

●D-乳酸酸中毒是一种罕见类型的代谢性酸中毒，发生于短肠综合征或其他类型吸收不良的患者。它也可发生于静脉快速输注大剂量丙二醇(某些静注用药物的溶剂)的患者和糖尿病酮症酸中毒患者。

以上解析内容参考自uptodate

下一期

女性，66岁，干咳10天，发热5天，加重伴间断意识障碍3天来诊。

患者儿子代诉：患者年4月12日受凉感冒后出现干咳，无痰，无发热、关节痛、肌痛等不适，医院查胸片提示肺炎，予感冒药（具体药名、剂量不详）口服治疗，效果不佳，持续干咳状态。4月17日出现发热，Tmax：39.0℃，上午、下午各发热1次，医院查肺CT：肺部感染，予头孢吡肟、左氧氟沙星静点，异丙托溴铵雾化吸入及退热等治疗，干咳略缓解，但体温仍波动在38.5℃-39.5℃（4月17日-4月19日），间断出现呼吸费力、口唇发绀、进食后恶心、呕吐，为胃内容物，非喷射状。4月19日19时出现呼之不应，测体温38.5℃，予冰袋物理降温，至21时20分神志自行转清，复查胸CT提示：双肺磨玻璃伴渗出。于4月20日16时30分体温升高至38.9℃，伴发胡言乱语、自言自语从1数到，静推退热针（药名、剂量不详）后体温下降至36.7℃，至17时30分呼之不应，无四肢僵直、牙关紧闭、大小便失禁。于19:00由救护车转我院，途中血氧饱和度监测55%（

NC5L/min）；于20时21分我院急诊流水就诊心电监测显示：心率93次/分，血氧饱和度43%（

NC5L/min），血压/60mmHg，立即转入急诊抢救室，查：CRP大于mg/L，PCT0.96ng/ml，血气：pCO→38→36mmHg,pO→63→78mmHg,sO.8→89.2→93.6%,cLac1.9→1.5→4.0mmol/L；

胸部CT：

该患者考虑何病？下一步如何诊治？

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