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急危重症诊治中疑难电解质异常的辨伪识真
3抗利尿激素分泌异常综合征致低钠血症
抗利尿激素由下丘脑的视上核与室旁核合成，其与肾远曲小管、集合管内皮细胞结合，促进水从管腔向间质流动，帮助维持渗透压和体液容量的恒定。在肿瘤等某些病理状态下可出现抗利尿激素分泌过多，称为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。其临床主要表现为持续性低钠血症，并具有如下特点：无心、肺、肾、肾上腺、脑垂体功能障碍；细胞外液呈低渗状态；尿液无法正常性稀释，给予液体负荷（包括0.9%氯化钠注射液）后，由于水继续贮存在体内，钠离子仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；限制摄水量可以改善低钠血症情况。
4高血糖昏迷所致转移性低钠血症
非酮症性高血糖、高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）主要是因血糖过高（＞33.3mmol/L）和（或）血钠过高（＞mmol/L），致细胞外液高渗透压（＞mmol/L）及渗透性利尿,产生脱水、低血压、休克、电解质紊乱、肾衰竭、脑细胞功能紊乱以致昏迷等严重后果，但无明显酮症与酸中毒表现。
严重的高血糖引起血浆高渗，正常血浆渗透压主要靠血钠维持，正常浓度的血糖对血浆渗透压影响很小，5.5mmol/L血糖可提供5.5mmol/L渗透压。由于葡萄糖分子本身也是渗透活性物质，因此当血钠浓度正常时，严重的高血糖也能引起血浆渗透压增高，故NHHDC诊断标准中血糖常＞33.3mmol/L。文献报道血糖最高可达.45mmol/L时，称之为“糖血症”；而血钠大多数升高，一般＞mmol/Ｌ，最高可达mmol/L。
但是临床上也有血钠正常或降低者，这主要是血糖升高的缘故，一般血糖每升高5.mmol/L，血钠将下降1.6～3.0mmol/L，有时下降值甚至可达6mmol/L，这一现象称为转移性低钠血症。其发生机制可能由于细胞外液高渗状态，细胞内液逸出，血钠稀释；也可由于渗透性利尿时失钠所致，胰岛素相对不足也可导致失钠。故NHHDC患者由于极高血糖的影响，可以出现低钠血症，这种转移性低钠血症不是真正的钠缺失，不宜补钠，否则会在血糖控制后出现高钠血症，使高渗状态进一步恶化。
5高渗疗法时血清钠与OG的监测
高渗疗法（甘露醇或高渗氯化钠溶液）是治疗伴有颅内压增高的危重患者的常用手段。当使用甘露醇时，建议监测血清钠浓度和血渗透压。虽然控制目标仍有争议，但多数学者认为目标值为血清钠～mmol/L，血渗透压～mmol/L。遗憾的是用血渗透压监测甘露醇治疗存在一定缺陷，故Hinson等认为在高渗治疗中，除需监测血渗透压外，还应监测血OG，后者更能代表血清中甘露醇水平和清除情况，如血OG下降至正常，说明甘露醇已清除，如临床需要可再给予甘露醇治疗。
6高钾血症抢救措施
高钾血症为一种可致命的电解质异常,因血钾过高会有严重的心脏毒性,可发生严重致死性心律失常。关于高钾血症的治疗，虽然临床上有葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是有些医师通常先给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，实际上此治疗方法是不合适的。如从时间维度来考量，这些治疗措施发生作用的时间明显不同，故其应用的先后次序不能颠倒：应首先应用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜而迅速发挥作用；其次才是葡萄糖加胰岛素等疗法，30min后发挥作用，也许在这30min内患者就可能发生心搏骤停，此时间差很可能就是抢救患者生命的关键所在。
高钾血症治疗措施应分为：①紧急治疗：最先应用稳定细胞膜药物，如10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，1～3min后即可见效，但持续时间较短（30~60min）,如心电图未改善,可在5~10min后再追加1次；也可选用5%NaHCO3静脉快速滴注或10～20ml静脉推注，5～10min后起效，效果可持续至滴注完毕后2h。钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用，能快速缓解钾离子对心肌的毒性作用；其次才考虑葡萄糖与胰岛素及β2肾上腺素能受体激动剂，目的是将钾离子移入细胞内，这些措施发挥作用的时间要慢一些，多在30min左右起效。②后继治疗:目的是将钾离子排出体外，常用的药物及方法是襻利尿剂、噻嗪类利尿剂、阳离子交换树脂和血液透析或腹膜透析。③慢性治疗：处理原发病，饮食控制，纠正代谢性酸中毒，碱化尿液，纠正低醛固酮血症等。
临床误诊误治年第1期19页，第一作者：孟庆义
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