专业知识点复习酸碱失衡的治疗

酸碱失衡并不是一种独立的疾病，而是继发于多种病因的病理生理过程。因此，病因治疗应占首要的地位，只有去除病因才能从根本上纠正酸碱失衡。但是，酸碱失衡本身可对机体的基本生命活动构成了干扰和威胁，特别是对血流动力学和代谢的影响尤甚，严重时甚至可促进或导致病人死亡。为了维持病人的基本生命活动，为病因治疗创造条件与争取时间，必要的治疗措施亦是十分重要的。下面简述其治疗问题。

一、代谢性酸中毒

（一）紧急措施：在生化检查结果出来前，保证适当的通气、充分的循环功能和氧供是要努力追求的目标。

（二）避免对生命的威胁：

（1）确定H＋产生的速率是非常重要的。H＋产生速率很高，终止H＋产生的最有效措施就是增加氧供。

（2）导致代酸的原因对病人是严重威胁。特异性治疗是最重要的治疗。

（3）某些类型的酸中毒与低钾血症有关，在实施NaHCO3之前或使用期间，必须补充K＋以避免严重的心律失常或呼吸衰竭。

1．终止H＋产生在H＋产生速率非常快的情况下终止H＋的产生是至关重要的。缺氧时L-乳酸酸中毒产生的速率可达72mEq/（L?h）。

2．通过降低静脉血PCO2以降低H＋与蛋白质结合的量。有快速降低细胞内H＋与蛋白质结合量的措施有两种。第一是保证一定程度的过度通气，第二是增加重要脏器的血流量。这些措施在相加性复合型酸中毒（如心跳骤停病人）是最有效的，也是最基本的治疗。由于在糖尿病酮症酸中毒和甲醇过量的病人，H＋离子产生的速率非常低，此时终止H＋的产生就没有那么紧迫。

3．增加内源性HCO3-产生增加内源性HCO3-产生是用于高AG型代酸病人的一项措施，这项治疗的价值在于增加循环中有机阴离子的代谢。这些有机阴离子的净减少是由于清除速率超过产生速率。

（三）对酸负荷的治疗

轻度代酸常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量的平衡液。如病情较重，则需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快，是常用的药物。每1g碳酸氢钠中含HCO3-约为12mmo1。乳酸钠则有赖于肝脏氧化代谢后产生HCO3-，因此，当病人肝功能障碍或血流锐减（如休克）、病情紧急时（如心肺复苏），均不宜选用。每1g乳酸钠约相当于含有HCO3-9mmo1。三羟基氨基甲烷（THAM）1g中约相当于含有HCO3-8．2mmo1。碱性药物用量的计算方法为：所需碱性药物的mmo1＝BE×0.25×kg（体重）。经计算先用1／2～2/3量，用药1小时后再进行酸碱测定，然后按BE计算后再补给。应当指出，碱性药物的补充要适量，如过量或短时间内输入过快、过多，易致碱血症、低钾血症、高渗状态、氧离解曲线左移以及脑血流减少等不良后果，应予注意。代酸常伴有Na＋和水的丢失及热量的消耗，血K＋可能偏高，但体内钾总量仍可能缺少，应分析情况，予以纠正。

二．代谢性碱中毒

（一）低细胞外液和低有效循环容量

有细胞外液容量减少的病人需要补充Na＋和Cl－。Cl－与代碱的关系很密切。当阴离子总量无明显改变时，［Cl－］的减少往往由[HCO3－]的增加所补偿，而补充Cl－则是使[HCO3－]下降的重要前提。KCl溶液仅能补充K＋，而补充Cl－还需用生理盐水。当细胞外液容量恢复时，[HCO3-]将由于稀释的原因而稍有下降；若ECF过度膨胀，碳酸氢根尿就会出现。总之，当给予NaCl时，即使在K+缺乏尚没有完全恢复时细胞外液中[HCO3-]就下降。此时，细胞内大量的钾缺乏和细胞内酸中毒就很容易被忽视。因此，补充NaCl仅仅是这些病人的部分治疗，因为单纯补充NaCl不能逆转同时出现的细胞内酸中毒和钾缺乏。在很多情况下，缺K＋与代碱有密切关系。缺K＋既可是代碱原发诱因，又是代碱持续存在的原因，而碱血症又可促进K＋的排出。因此，代碱治疗时要补足够的K＋。

有些代碱的病人几乎没有细胞外液减少。对于这样的病人NaCl就不是治疗的关键了。为了治疗细胞内液酸中毒和K＋消耗，K＋必须补充，同时给予能促使K＋保留与细胞内液的阴离子。大多数情况下经过给予KCl，K＋进入到细胞内，而大部分Na＋和H＋排出。H＋中和细胞外液过多的HCO3-，过多的NaCl依细胞外液容量的情况不同而保留下来或排出体外。如果某些K＋缺失是由于K＋和磷酸根的丢失，钾的全部缺失不可能被很快补足，必须等待细胞内磷酸酯的合成。

(二)高或正常细胞外液容量

如果代碱是由于有效循环血容量减少伴有细胞外液容量的扩张（如有充血性心力衰竭病人正在使用利尿剂），病人需要用氯化钾治疗，不应再补充Na＋。因为K＋进入细胞内，Na＋进入细胞外液而增加细胞外液容量，病人必须排出过多的Na＋。此时［Cl－］无明显改变，[HCO3－]增高导致代碱，体内Na+总量可增加，细胞外液容量增加，增加了治疗的复杂性。应同时纠正HCO3－增多并注意肾功能。如果病人有肾功能衰竭和严重的碱血症，应给予含有H+的HCl和NH4Cl治疗。如果病人正在透析，其透析液中应不含有碳酸氢根。如果病人有肾上腺皮质功能亢进症，阻滞Na＋在集合管重吸收的药物在治疗中起重要作用。有镁缺乏的病人应当及时纠正。醋氮酰胺有时被用于快速缓解碱血症，但这种药物常加重K＋丢失。如果病人正在进行机械通气，有固定的肺泡通气，动脉血PaCO2可能随着H+的输入而增高。PaCO2轻微增高并没有什么不利影响。

代碱较重时，可发生手足搐搦、脑血流减少和呼吸抑制。此外，由于P50下降，可致细胞缺氧，应补充NH４Cl，一般补充NH４Cl2～3mmo1／kg，能提高［Cl－］约10mmo1／L，可配成0.8％溶液静脉滴注。补充KCl在多数情况下仍属必需，即使是由于服用碱性药物过多而造成的代碱，虽然此时血［Cl－］可正常，血[Na＋]增加，但K＋排出仍多，因此必须补充K＋，而Cl－则不必积极补给。

三、呼吸性酸中毒

在呼酸的治疗，改善通气占主要地位，液体治疗仅是一种辅助。要保持气道通畅，根据病情选用经口或经鼻气管内插管、或气管造口，进行人工通气。常用的通气方式是间歇正压通气（IPPV）；当换气功能衰竭时，则可应用呼气末正压（PEEP）。对呼酸的病人盲目补充碱性药物将增加治疗的复杂性，严重时甚至可危及生命。

慢性呼酸的病人在进行通气治疗时，要警惕通气障碍纠正后由于肾代偿（高碱血症）后遗的碱血症和低钾血症。通气的调节应使血液pH不超过7.45～7.50。由于肾脏代偿的消失需要时间，而排出HCO-3必须有足够的Cl－，应适当地补充Cl－和K＋。应用BBp＝[Na＋]－[Cl－]，pHＮＲ等公式或指标将有助于对病情的预测。

麻醉期间以急性呼酸为多见。如果PaCO2较高，而且持续一定时间，经治疗PaCO2快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为血压下降、心动过缓、心律失常，甚至心跳停止。其原因有：①PaCO2升高时的应激反应突然消失；②骨骼肌等血管扩张，加之过度通气时胸内压增高，使回心血量减少；③CO2突然排出可使冠状血管和脑血管收缩，以致心脏和脑供血不足。处理方法是对PaCO2升高的病人，人工通气量要适当控制，逐步增加。此外，要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、间羟胺等升压药或异丙肾上腺素等β肾上腺素能兴奋药。

四、呼吸性碱中毒

此型失衡PaCO2降低，HCO3-正常或降低，pH升高。单纯性呼碱的治疗以病因为主。如适当降低人工呼吸机的通气量，或加大死腔以使病人重复吸入死腔的空气，或吸入O2及CO2混合气体，亦可应用镇静药以适当减少通气量，停用呼吸兴奋剂，纠正细胞外液容量的不足，减轻疼痛，治疗感染与发热。当合并有低氧血症时，应积极而合理地纠正缺氧等。若碱血症程度严重，pH7.55,有发生室性心律失常、抽搐等严重致命性并发症的危险，可使用肌肉松弛药，并应用人工通气调节PaCO2，使pH下降。当病情延续至数日，则应注意补充K＋。对严重碱中度者尚可考虑补充HCl和其它氯化物，因血Cl-升高可促进肾脏排出HCO3-,以利于碱中毒的纠正。

五．复合型酸碱失衡

复合型酸碱失衡的治疗原则是：注重针对基础疾病或病因的防治，强调在整个治疗全过程中应以pH的变化作为指导治疗的准则，注意在一种原发酸碱失衡被纠正后会引起或加重另一种原发性酸碱失衡的程度。

（一）代酸合并呼酸

此型酸碱失衡[HCO3-]减低，PaCO2增高，pH可显著降低。此型失衡的治疗主要在于改善通气、纠正缺氧与CO2潴留及治疗和去除引起代酸的病因，并在这些综合治疗的基础上，适当补充碱性药，使pH回升。pH7.20是呼酸合并代酸的用药指征，应及早用药，使pH上升到7.20～7.30，或使HCO3-浓度上升到15～18mEq/L。

（二）代碱合并呼酸

此型失衡PaCO2增高，[HCO3-]增高且高于呼酸时[HCO3-]代偿预计值，pH可正常、轻度增高或轻度降低，故常不需要特殊治疗以纠正pH。然而对原发性代碱的认识和治疗是很重要的，因为增高的[HCO3-]本身即可抑制呼吸甚至相当严重。在治疗上首先应去除引起代碱的诱因，如停用排钾利尿剂、肾上腺皮质激素、呼吸兴奋剂，以及调节人工呼吸器通气量、治疗呕吐等。在针对病因防治的基础上，在酌情选用下列各种治疗：1.补氯补钾；2.醋氮酰胺的应用；3.静脉输注稀盐酸。

（三）代碱合并呼碱

此型失衡[HCO3-]增高，PaCO2减低或正常,pH增高。该复合型失衡由于代谢过程（[HCO3-]增高）阻止了呼碱的代偿，而呼吸过程（PaCO2降低）又阻止代碱的代偿，故而可出现严重碱血症，严重影响病人的预后。为使pH降至正常，从理论上说必须同时纠正两种原发性失衡，如补氯、补钾和补充细胞外液以治疗代碱，通过各种措施提高PaCO2，以治疗呼碱。然而，在纠正引起通气过度的病因之前，要使得过度通气的患者其PaCO2升高是很困难的。对这类复合型酸碱失衡的治疗，应把注意力集中在纠正代碱，而对呼碱则可允许其存在，强调病因治疗。

（四）代酸合并呼碱

此型复合型酸碱失衡较少见，多较严重。多因严重感染、休克、肝肾综合征等造成酸的蓄积而形成高AG型代酸。本型多表现为：PaCO2降低，[HCO3-]降低，AG增高，以呼碱为主者pH增高或正常，以代酸为主者pH降低或正常。对此型酸碱失衡治疗应注意pH。如果pH正常，只治疗原发因素和纠正电解质紊乱，不宜使用酸性药物或碱性药物，否则治疗不当会导致pH值明显异常。以代酸为主者，pH7.20时可适当给予少量碱性药物，使pH7.20，同时积极治疗原疾病；以呼碱为主者在积极治疗原发疾病的同时，注意不应使pH7.50。

（五）代酸合并代碱

此型复合型失衡[HCO3-]与PaCO2可增高、略低或正常，取决于每种单纯型失衡的程度，pH常接近正常，此时判断代酸的存在具有一定困难，但反映高AG代酸的AG值具有诊断意义，AG值增高可作为判断代酸的指标。如果血气值都在正常范围，但AG明显增高，则可判断代酸合并代碱的存在。代碱合并代酸时，因pH通常很少偏离正常，故治疗应放在基础疾病上。应该记住，在纠正此复合型酸碱失衡中的某一失衡时，可能会使另一失衡失去对抗而加重，从而可使pH明显偏离正常，加重病情，处理时应十分慎重。

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