pth:促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排

1、甲状旁腺和降钙素(calcitonin)调节异常

新生儿低钙血症是怎么引起的?通过上述内容介绍了解了引发新生儿低钙血症的原因,以及新生儿低钙血症的发病机制,希望以上内容的介绍能给准爸妈们带来帮助

见于晚期低钙血症多见于牛乳喂养的新生儿

低出生体重儿、窒息和患呼吸窘迫综合征的新生儿:甲状旁腺功能差,钙的贮存量少

3、胎儿贮钙不足

2、钙、磷、镁体内代谢的互相联系、影响

原因:孕母患甲状旁腺功能亢进、患腺瘤或血钙高,妊娠后期其血中的钙经胎盘主动输入,胎儿血钙的量增加,抑制了甲状旁腺功能

(3)降钙素较高,可因窒息和高血糖素的刺激升高,导致低钙血

2、出生后磷进入量过多

pth、降钙素和1,25-(oh)2d3互相配合对的血清钙、磷进行调节

过多的磷可减少钙、镁的吸收

(1)暂时性甲状旁腺功能抑制:见于早期低钙血症

(1)胎儿处于高血钙状态,抑制了pth的释放,因此生后最初几天儿pth水平低,而且靶器官对pth的反应低下

(2)先天性甲状旁腺功能不全

新生儿低钙血症是怎么引起的?引发新生儿低钙血症的发病原因有哪些呢?新生儿低钙血症的发病机制是什么?新生儿为什么会引发低钙血症?

1、钙、磷在体内的代谢都受甲状旁腺激素(parathyroid hormone,pth)、降钙素(calcitonin)和维生素d[1,25-(oh)2d3]的调节

3、胎盘主动影响

共同在肠道(主要是小肠)内吸收,共同经肾脏排泄,存在互相竞争的作用

1,25-(oh)2d3是维生素d:增加钙、磷在肠道的吸收及在骨中沉着,并促使肾脏对磷的吸收

pth:促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排泄,促进骨质溶解,加速1,25-(oh)2d3的合成

降钙素:抑制小肠中钙的吸收抑制肾小管对钙、磷的重吸收,促进钙、磷从尿中排泄抑制破骨细胞的生成和骨的吸收,阻止骨盐溶解,使钙盐沉积于骨中促进骨质生成

(一)发病原因

较少见,发病可早可晚,症状持续较久,达3周以上,但大部份患儿随年龄的增长甲状旁腺功能的发育仍可赶上正常婴儿,故仍属暂时性

(2)出生后,母亲供钙突然停止,外源性的钙供给量又很少,生后最初几天血钙水平下降,然后逐渐上升,2～3周后达成人水平

新生儿的钙,主要是妊娠后3个月由胎盘主动转运而来

(二)发病机制

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