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病理生理复习题
一、水肿的发病机制。
（一）、血管内外液体交换失平衡是如何造成水肿的？
主要是由于组织液生成大于回流
1、毛细血管流体静压增高：常见原因是全身静脉压增高和局部静脉压增高
2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量，引起血浆白蛋白含量下降的原因有：
（1）蛋白质合成障碍（2）蛋白质丢失过多（3）蛋白质消耗增加
3、微血管壁通透性增加：可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽等炎性介质的作用而使微血管壁的通透性增高。
4、淋巴回流受阻：常见原因有：
淋巴管堵塞，恶性肿瘤根治术摘除主要的淋巴组织，丝虫病
（二）体内外液体交换失平衡——钠水潴留
钠水潴留是指血浆及组织液中钠与水成比例的积聚过多。
1、肾小球率过滤下降：1）滤过膜面积的减少和通透性降低2）有效循环血量明显减少，使肾血流量减少
2、远曲小管重吸收钠、水增多：1）心房肽分泌减少2）肾小球滤过分数增加
3、远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加
4、肾血流重新分布
二、心性水肿发生机制：
1）肾小球虑过滤下降2）肾小管重吸收钠、水增加：a．醛固酮分泌增加；b．ADH分泌增加；c．肾小球虑过分数增加3）体静脉压和毛细血管流体静压增高4）血浆胶体渗透压下降：a）钠水潴留使血液稀释b）胃肠道淤血使蛋白质的摄入与吸收障碍c）胸、腹水形成使蛋白质丢失增加d）长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍5）淋巴回流障碍
三、肾性水肿发生机制：
1、血浆胶体渗透压下降：这是肾性水肿发病机制的中心环节，肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降。
2、钠水潴留：
1）肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，促进远曲小管对钠水的重吸收
2）ADH释放增加ADH通过促进集合管对水的重吸收而参与肾性水肿的形成
四、高低钾血症对心肌的影响
1、低钾血症：a兴奋性升高b传导性下降，c自律性升高，d收缩性升高，
2、高钾血症a兴奋性先升高后降低b传导性降低c自律性降低d收缩性减弱
五、高、低钾对酸碱平衡的影响。
低钾1）细胞内与细胞外氢离子交换：血钾降低，细胞内的钾移到细胞外，而细胞外的氢离子移向细胞内，造成细胞外氢离子降低，发生碱中毒；2）肾小管上皮细胞排氢离子增加：低钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，导致肾小管钠离子-钾离子交换减弱，钠离子氢离子交换增强，随尿派出氢离子增加。此时血液pH呈碱性，而尿液却呈酸性，称为反常性酸性尿。
高钾1）细胞外钾与细胞内氢离子交换：血钾升高，细胞外的钾移到细胞内，而细胞内的氢离子移向细胞外，造成细胞外氢离子升高，发生酸中毒。2）肾小管上皮细胞排氢离子减少：高钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度增高，导致肾小管钠离子钾离子交换增强，钠离子氢离子交换减弱，随尿派出氢离子减少。此时血液ph呈酸性，而尿液却呈碱性，称为反常性碱性尿。
六、酸中毒对机体影响。
代谢性酸中毒主要引起心血管系统、中枢神经系统功能障碍及骨骼改变等。1）心血管系统：a）心律失常b）心肌收缩力减弱c）心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；2）中枢神经系统：主要表现为抑制。a）酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增加，抑制r-氨基丁酸生成增加b）酸中毒时，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少；3）骨骼系统：在慢性代谢性酸中毒时，骨骼中的硫酸钙和碳酸钙释放出来与氢离子中和而起缓冲作用，影响骨骼发育，可导致肾性佝偻病、骨骼畸形和骨折等。
呼吸性酸中毒：1）中枢神经系统功能障碍：比代谢性酸中毒更明显a）二氧化碳可直接引起脑血管扩张和颅内压b）脑细胞酸中毒更严重2）心血管系统功能变化
注：整理收集来自网络
（未完待续）
