本期主题缺钾及纠正

低钾血症是临床常见的电解质紊乱，伴有四肢软弱无力，神志淡漠，恶心、呕吐、肠麻痹，严重时可导致心律失常，呼吸机麻痹等。小编今天就此话题讨论，并涉及如何纠正低钾。

一．低钾血症

低钾血症是指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量的丢失。据报道，在医院住院病人中，有20%的患者存在缺钾状态，术后早期有51.22%的患者发生低钾血症。

这里需要作出相应说明：当细胞内钾外移达到-mmol时血清钾浓度才开始降低。当血清钾从4.5mmol/L降低到3.5mmol/L，机体总缺钾量已达mmol，占机体总钾贮存量的8-10%。

因此，血清钾在数值上的下降，直接反应了细胞内钾的缺失。

造成缺钾的主要原因归纳如下：

禁食禁水，食欲不振，胃肠功能下降，摄入减少

呕吐，腹泻，大量出汗

利尿剂，脱水剂的使用，钾排出增加

手术创伤，应激反应

康复阶段，蛋白质、糖原合成增加，K+利用增多

二．缺钾对细胞代谢的影响

在体和离体动物实验证明：缺钾可抑制糖原和蛋白质合成，对葡糖糖的耐量降低。

缺钾时细胞内外发生离子交换，即细胞内K+溢出而细胞外Na+和H+进入细胞。

此外，缺钾会造成细胞代谢障碍，导致大量脂肪酸及乳酸在细胞内堆积，使细胞膜的通透性增高。

三．补钾制剂

临床上常用的补钾制剂有氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾等，今天主要推荐辽宁药联制药有限公司生产的门冬氨酸钾注射液。

门冬氨酸钾是一种第三代功能型钾离子补充剂，在临床上已广泛使用。门冬氨酸钾的药效既有钾离子的作用，又有门冬氨酸的生化作用，两者协同增效。

作用特点可归纳为如下几个方面：

门冬氨酸钾在进入人体后，门冬氨酸可作为载体将K+转运至细胞内（此处之后详解），恢复细胞内钾离子稳态。

门冬氨酸钾最主要的生化作用是优化细胞能量代谢，可同时作用于胞浆与线粒体。

门冬氨酸是草酰乙酸的前体

在胞浆内，通过恢复细胞内钾浓度，活化相应酶系，促进丙酮酸氧化脱羧转为为乙酰CoA，降低氧耗，抑制酸中毒。

在线粒体内，门冬氨酸提升线粒体琥铂酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，促进三羧酸循环及底物水平磷酸化，增加ATP生成,并节约氧耗。

四．门冬氨酸钾（代甲）注射液推荐治疗方案

采用静脉滴注：每ml液体，可加入20ml代甲，滴速8ml/min

采用微量泵，既保证了治疗，又提高了安全性

治疗方案：微量泵外周大静脉泵入，推荐30ml门冬氨酸钾+20ml液体，3-5小时泵入，不超过20mmol/h为宜。

同时，需做心电监护。

采用鼻饲或口服方式给予

一次1支，一日3-4次，宜搭配胃粘膜保护剂

注意高钾血症

五．门冬氨酸钾注射液（代甲）与氯化钾的换算

门冬氨酸钾注射液（代甲）10ml/支，含门冬氨酸钾1.g，

上图为门冬氨酸钾的结构式，摩尔质量为：.2g/mol

即每支代甲中含门冬氨酸钾10mmol，其中含钾离子0.39g，

10%氯化钾注射液10ml/支，含氯化钾1g，

KCl的摩尔质量为：75g/mol

即每支10%氯化钾注射液中含KCl13.3mmol，含钾离子0.52g，

4支门冬氨酸钾注射液与3支10%KCl注射液含钾量相当

六．静脉补钾浓度说明

静脉补钾浓度：0.3%KCl溶液

此浓度限值基于医学长期共识，该共识认为：每0ml液体中，K+不宜超过40mmol/L

即应用10%KCL注射液（含KCL1g，K+13.3mmol/支）不超过3支

10%KCL注射液，不超过3支，即3g/0ml=0.3%

同理，即应用代甲（含门冬氨酸钾1.g，K+10mmol/支）不超过4支

但是，0.3%的理论基础为：高浓度的K+可引起心搏骤停

而心搏骤停的决定因素为单位时间内，流经心脏的K+浓度

因此，第13版的《实用内科学》，不再规定补钾浓度上限，而是严格限制补钾速度（微量泵运用的基础）。

补钾速度：1.静脉补钾不超过20mmol/h

2.超过10mmol/h，需心电监护

即，每ml液体，加入2支代价（20mmol），静滴时间不少于1h（8ml/min）。

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