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抗肿瘤药引起电解质紊乱需要及时给与补充和
恶性肿瘤的治疗药物也越来越多，与此同时肿瘤药相关的副反应也不容忽视。其中，电解质紊乱相当普遍！如果电解质紊乱被忽视或不快速的进行治疗，可能会威胁患者的生命。下面列举一下常用药物引起电解质紊乱的肿瘤及其机制。
药物
电解质紊乱
主要机制
顺铂和其他铂类药物
低镁血症
肾±肠道镁的丢失
低钾血症
肾脏钾丢失（通常由低镁血症引起）
低钙血症
甲状旁腺激素作用于骨骼肌，引起受损释放（低镁血症介导）
低钠血症
SIADH和肾脏盐分的流失
高钠血症
NDI
环磷酰胺/异环磷酰氨
低钠血症
SIADH
低磷血症
范科尼综合征
低钠血症
SIADH
低钾血症
肾脏钾的流失
长春新碱/长春花碱/长春氟宁
低钠血症
SIADH
西妥昔单抗/帕尼单抗/Zalutumumab
低镁血症
由于抑制了EGF介导的TRPM6，肾脏镁丢失
低钾血症
低镁血症介导
低钙血症
低镁血症介导
西妥昔单抗/贝伐单抗/icrucumab/volociximab/伊瑞西珠
低钠血症
SIADH
Tremelimumab/blinatumomab
低钾血症
未知
伊马替尼
低磷血症
脉管病诱导尿磷酸增加，继发性甲状旁腺功能亢奋
伊马替尼/达沙替尼/尼罗替尼/波舒替尼/阿西替尼/索拉菲尼/舒尼替尼
低钠血症
SIADH
阿西替尼
低钙血症
未知
色瑞替尼
低磷血症
未知
Volasertib
低钾血症
未知
替西罗莫司/依维莫司
低钠血症
醛固酮抵抗
替西罗莫司
低钾血症/低磷血症
范科尼综合征
干扰素/白细胞介素2/左旋咪唑/喷司他丁/阿糖胞苷/潘布陆利珠单抗/ado-曲妥珠单抗
低钠血症
SIADH
伊匹单抗
低钠血症
自身免疫性淋巴细胞下垂体炎导致继发性肾上腺功能低下
布立尼布
低钠血症
SIADH
甲氨蝶呤
低钠血症
大脑神经分泌区域的毒性作用或体液分布的改变
低钾血症
骨骼肌膜离子通道功能紊乱
高剂量雌激素
低磷血症
肾脏磷重吸收减少
艾瑞布林
低钠血症/低钾血症/低磷血症
未知
链脲菌素/阿扎胞苷/苏拉明
低磷血症
范科尼综合征
阿比特龙/CYP17A1抑制剂
低钾血症
皮质醇合成受到抑制导致促肾上腺皮质激素和盐皮质激素增加
沙利度胺
肾衰患者高钾血症
骨髓瘤细胞溶解或细胞转换
羟基脲
高钾血症
未知
引起肿瘤溶解综合征的药物
高磷血症/高钾血症/低钙血症
恶性肿瘤细胞溶解
铂类药物（顺铂、卡铂、奥沙利铂）
铂类药物（尤其是顺铂）最常见的电解质紊乱是低镁血症。有研究发现，如果不给予预防措施，大约有90%的使用顺铂治疗的患者会出现血清镁减少。顺铂引起低镁血症的机制是直接的肾毒性，可造成近端小管的末端部分的坏死和远端肾单位的凋亡。
烷化剂
烷化剂引起低钠血症。该类药物可以诱导抗利尿激素释放导致低钠血症。另一个机制是环磷酰胺抑制白细胞介素1和肿瘤坏死因子α上调血管加压素受体和AQ2。异环磷酰氨有肾脏毒性，损害近端肾小管，导致部分或完全范科尼综合征，也可以导致远端肾小管损害，引起I型肾小管酸中毒和NDI。
长春碱类
长春新碱，长春花碱会引起低钠血症。这类药物可以诱导抗利尿激素分泌异常综合征，这类药物对脑垂体和下丘脑有直接的毒性作用，导致控制抗利尿激素分泌的渗透压感受器改变。抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）发生率为1.3/，但当和抗真菌唑类药物合用是发生率增加到44%。抗真菌药物抑制长春碱的代谢，导致更大的毒性。
单克隆抗体
EGFR单克隆抗体抑制剂引起低镁血症（34%），低钙血症（16.8%），低钾血症（14.5%）。引起低镁血症的机制是抑制EGF介导的TRPM6通道，导致肾脏镁流失增加。低镁血症引起低钾血症和低钙血症。
酪氨酸激酶抑制剂
伊马替尼、达沙替尼、尼罗替尼、阿西替尼剂量依赖的引起低钠血症。主要机制是诱导抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。伊马替尼除了引起低钠血症外，还会引起低磷血症，造成肾小管受损，尿磷酸增多。索拉菲尼治疗复发或转移的头颈鳞癌，低钠血症的发生率为39%。
抗肿瘤药引起电解质紊乱的治疗及预防
通常，对于丢失的电解质要及时给与静脉滴注进行补充。需要指出的是低镁血症引起的低钾血症和低钙血症不能仅仅给与补充钾和钙，要首先纠正镁的丢失。对于环磷酰胺引起的低钠血症，补充等渗的盐水要优于补充低渗盐水或葡萄糖溶液。
总结：
了解不同抗肿瘤药引起不同类型的电解质紊乱对于临床医生来说至关重要。抗肿瘤药引起的电解质紊乱需要及时给与补充和纠正。
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