关于洋地黄中毒的10个真相

洋地黄中毒引起的复极异常与急性冠脉综合征的心电图表现类似，应注意鉴别。

通过一个病例，掌握洋地黄中毒的诊治要点

89岁女性，因疑诊急性呼吸道感染入院。既往有哮喘和房颤病史，接受抗凝治疗。入院后不久，患者开始感到胸部不适，出现呼吸困难，伴大量出汗、恶心和呕吐。血压90/50mmHg。心电图如图1。

图1刚开始出现呼吸困难时的12导联心电图，aVR导联ST段抬高，多导联ST段压低

心电图可见窄QRS波群心动过速，bpm，房颤，aVR导联ST段抬高，V2-V6、下壁和侧壁导联ST段压低。多导联ST段压低伴aVR、V1导联ST段抬高，提示左主干或三支血管（包括左前降支近端）闭塞。

患者除了接受抗凝治疗之外，还一直口服地高辛，因此鉴别诊断包括洋地黄中毒。

超声心动图显示左心室收缩功能处于正常下限，LVEF45%～50%。由于超声心动图窗口较差，未评估室壁运动。此时，也不能除外急性冠脉综合征，毕竟患者有血液动力学不稳定和胸部不适的表现。因此，进行了紧急冠脉造影，显示无狭窄病变（图2）。再次行心电图检查，如图2，与图1相似。同时还抽取了血样来检测地高辛水平。

图2冠脉造影未发现冠状动脉病变：A.左冠状动脉左前降支和回旋支；B.右冠状动脉

随后，患者出现宽QRS波群心动过速，bpm，可见右束支阻滞图形和电轴左偏。存在房室分离，此为持续性单形性室性心动过速（图3）。心动过速自发地恢复为窦性心律（图4）。

图3入住冠心病监护室时的12导联心电图，宽QRS波群心动过速伴房室分离

图4自行恢复为窦性心律的12导联心电图，室上性早搏，一度房室传导阻滞

肌酐水平为1.4mg/dL，提示急性肾损伤；此前患者肾功能正常，电解质正常。地高辛血药浓度为4ng/mL（治疗范围0.8～1.2ng/mL），确诊洋地黄中毒，给予地高辛特异性抗体（Fab）片段治疗，接下来的几个小时复极化异常并未完全恢复正常化。

不规则的房颤节律，如果出现规整的节律，可能提示洋地黄中毒。地高辛还可以影响复极化，常常表现为多导联ST段压低，特别是II、III、aVF、V4-V6导联，有时其形态类似萨尔瓦多?达利的小胡子，而且心率越快这些变化越明显。其他变化包括aVR和V1导联ST段抬高。

图5西班牙超现实主义画家萨尔瓦多?达利（SalvadorDali’smoustache）

图6达利的作品

洋地黄中毒引起的复极异常与急性冠脉综合征的心电图表现类似，应注意鉴别。

关于洋地黄中毒的10个真相

1．胃肠道反应是洋地黄中毒的早期最常见表现。洋地黄中毒引起的恶心、呕吐主要是兴奋延髓的呕吐中枢，反射性引起呕吐的结果，和血钾无关。剧烈呕吐导致血钾水平下降，导致洋地黄中毒更加严重。

2．应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

3．除了快速传导的房性心律失常，洋地黄中毒的心脏表现可包括几乎任何类型的心律失常，例如室性早搏等。

4．洋地黄可引起心电图ST-T改变称为“鱼钩”样改变，这是洋地黄效应，但不能据此诊断洋地黄中毒。

5．服用洋地黄类药物的过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据，例如心率突然显著减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。

6．地高辛血压浓度超过2ng/mL，可诊断洋地黄中毒，但有些患者地高辛浓度正常，由于电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钙血症等），也可以诱发洋地黄中毒。此外，在心肌缺血、缺氧、碱中毒、甲减的等情况下，洋地黄类药物的中毒剂量更小。肺栓塞、肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、低体重以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素，心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。

7．发生洋地黄中毒后应立即停药。洋地黄中毒患者若出现危及生命的心律失常、终末器官功能障碍证据或高钾血症，应给予地高辛特异性抗体（Fab）片段治疗。

8．对于严重缓慢性心律失常，可给予阿托品；异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用；必要时可临时心脏起搏治疗。

9．洋地黄中毒伴快速心律失常时可选用苯妥英钠或利多卡因。

10．一般禁用电除颤，因洋地黄中毒时心肌细胞兴奋性增高，直流电除颤易引起室颤。

医脉通编译自：AnaDevesaArbiol,JuanMartínez-Milla,JuanBenezet-Mazuecos.DangerousECGintheWard.Circulation.;:-.

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