常见西医疾病诊断连载一

第一节急性气管-支气管炎

1.感染引起急性上呼吸道炎症的病毒或细菌可蔓延引起本病。常见的病毒是呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等；常见的致病细菌是肺炎球菌、流感嗜血杆菌、链球菌和葡萄球菌。本病常在病毒感染的基础上继发细菌感染。

2.物理、化学因素吸入过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氯、氨气、氯气等）等可引起气管-支气管黏膜的急性炎症。

3.变态反应常见的变应原，如花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入；钩虫、鯽虫的幼虫在肺内移行；或对细菌蛋白质过敏，引起气管、支气管的过敏性炎症反应，均可导致本病。

起病较急，常先有急性上呼吸道感染症状。当炎症累及气管、支气管黏膜，则出现咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰，后可转为黏液脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶见痰中带血。如支气管发生痉挛，可出现程度不等的气促。胸部检查可无明显体征，或两肺呼吸音增粗，散在干、湿性啰音。啰音的部位常不固定，咳痰后可减少或消失。全身症状一般较轻，可有发热，体温38℃左右，多于3～5日降至正常。咳嗽和咳痰可延续2～3周才消失。如迁延不愈，日久可演变为慢性支气管炎。

1.诊断主要根据病史及临床症状。急性起病，咳嗽、咳痰，两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查无异常发现，可做出临床诊断；对病毒和细菌的检查，可确定病因诊断。

2.鉴别诊断

（1）流行性感冒。

（2）急性上呼吸道感染。

（3）其他疾病支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可伴有急性支气管的症状，应详细检查，以资鉴别。

一般治疗和对症治疗休息、保暖、多饮水、进易消化富有营养的饮食。干咳剧烈时，可用喷托维林；如效果不佳时，可用可待因口服；痰稠不易咳出时，可用氯化铵口服。如有支气管痉挛时，可用氨茶碱口服。高热可服阿司匹林等。

抗菌药物合并细菌感染时，可根据感染程度，选用适当抗菌药物口服或注射治疗。如磺胺类、红霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素、青霉素等，或其他敏感的抗生素。

第二节慢性支气管炎

本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。

慢性支气管炎的病因可能与下列因素有关。

1.吸烟吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。

2.空气污染空气中的刺激性烟雾和一些有害气体如氯、二氧化氮、二氧化硫等能直接刺激支气管黏膜，并产生细胞毒作用。

3.感染呼吸道感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。

4.其他喘息型慢支与过敏因素也有一定的关系。慢支的发生还可能有机体内在因素的参与，如：①自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，气道反应增高；②年老体弱，呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，慢支的发病率增加；⑧维生素A、维生素C等营养物质的缺乏，影响支气管黏膜上皮的修复功能；④遗传可能也是慢支发生的因素之一。

1.症状本病发病多缓慢，病程较长。主要表现可概括为“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出，并逐渐加重。冬季或气候骤变时加剧，气温转暖和夏季时缓解。

（1）咳嗽一般清晨起床后咳嗽较多，白天较少，临睡前有阵咳或排痰。

（2）咳痰痰量以清晨为多，这是由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加之副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，因而起床后或体位变动时引起刺激性排痰所致。痰液一般为白色黏液或泡沫性，偶有带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为黏液脓性痰，咳嗽加剧，痰量增多。

（3）喘息或气短喘息型慢性支气管炎有支气管痉挛时可引起喘息，常伴哮鸣音。早期无气短表现，反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有活动后气短。

2.体征早期可无异常体征，有时在肺底部可听到散在干、湿音，常于咳嗽后减少或消失，当有继发感染时，啰音明显增加。喘息型慢性支气管炎发作时，可听到哮鸣音及呼气延长，并发肺气肿时则有肺气肿体征。

3.临床分型和分期

（1）分型，

1）单纯型：主要表现为咳嗽、咳痰。

2）喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚有喘息症状，并伴有哮鸣音。

（2）分期

1）急性发作期：指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。

2）慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状迁延1个月以上者。

3）临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。

3.并发症

（1）阻塞性肺气肿

（2）支气管肺炎当慢支的炎症蔓延到支气管周围肺组织时，可并发支气管肺炎，慢支临床表现加重，并有肺炎的相应表现。

（3）支气管扩张慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形、扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化，极易并发感染，患者常咳大量脓性瘀或反复咯血。

1.诊断主要根据病史和症状。凡有咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心功能不全等）时，可做出诊断。如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断。

2.鉴别诊断要与肺结核、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌等鉴别。

1.急性发作期及慢性迁延期

（1）控制感染视感染的主要致病菌和严重程度选用敏感的抗菌药物治疗。单一用药或联合用药，肌肉、静脉注射或口服，一般7～10日为一疗程。

1）青霉素与链霉素合用，为慢性支气管炎急性发作时的常用药。感染较重者可用青霉素静滴。

2）复方磺胺甲噁唑口服。

3）严重感染时，可选用氨苄西林、羧苄西林，或头孢菌素类，注射给药，或者根据痰培养选择敏感的抗生素。

感染彻底控制后，及时停用广谱抗菌药物，以免长期应用引起副作用，如菌群失调、双重感染，或细菌产生耐药性。

（2）祛痰、镇咳对急性发作期患者在抗感染治疗同时，应用祛痰、止咳药物，以改善症状。迁延期患者尤应坚持用药，以求消除症状。本病不宜单用止咳药物，因痰液不能咳出，反可加重病情。应用祛痰剂促进痰液排出，有利于感染的控制。临床常用的药物有氯化铵、溴己新等。

（3）解痉、平喘喘息型慢性支气管炎常选用解痉平喘药物，如氨茶碱口服，或沙丁胺醇口服，或二羟丙茶碱、氨茶碱静脉滴注。此外，糖皮质激素如泼尼松、地塞米松等，可改善喘息型慢支患者的通气功能，从而减轻症状，但必须是在有效抗菌药应用的前提下使用。

（4）气雾疗法气雾湿化吸入或加复方安息香酊，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。如痰液黏稠不易咳出，目前超声雾化吸入多采用抗生素、祛痰剂及解痉平喘药进行雾化吸入治疗，对呼吸道排痰有帮助，可加强局部消炎及稀化痰液的作用。

2.缓解期免疫调节剂如核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液）、卡介菌多糖核酸注射液和必思添等对预防继发感染、减少发作可能有一定的效果，有条件可以试用。

第三节慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病简称肺心病。它是指肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负担加重，造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。

本病是我国比较常见的一种心脏病，多发生于40岁以上者，绝大多数是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来的。本病常年存在，多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。

1.病因

（1）支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，占80%～90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。

（2）胸廓运动障碍性疾病较少见。

（3）肺血管疾病甚少见。

（4）呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。

2.发病机制肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎-阻塞性肺气肿-肺心病。

（1）肺动脉高压其形成主要与以下因素有关：

1）肺细小动脉痉挛：是引起肺动脉高压最主要的因素。

2）肺血管病变：长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时，则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。

3）血容量增多和血液黏稠度增加。

（2）右心室肥大和右心衰竭。

（3）左心受累。

（4）其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。

1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）

（1）肺部原发疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心，、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。

（2）肺动脉高压和右心室肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。②三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。

2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。

（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。

1）低氧血症：除胸闷、心悸，心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

2）二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。

（2）心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹部胀痛、食欲不振、少尿。右心衰竭主要表现为体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水，此时静脉压明显升高，循环时间延长。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。也可出现各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。

3.并发症

（1）肺性脑病

（2）酸碱平衡失调及电解质紊乱.

（3）心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。

（4）休克是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。

（5）消化道出血

（6）其他如功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。

1.血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度和血浆黏度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如丙氨酸转氨酶增高和尿素氮、肌酐增高等。随着病情的不同，酸碱失衡的情况可出现高钾、低纳、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

2.血气分析呼吸衰竭时，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg；pH值正常、降低或升高，视机体对酸碱代偿情况而有不同。

3.X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径肺动脉段明显突出或其高度＞7mm；右心室肥大。

4.心电图检查主要表现为右室肥大的改变。

5.超声心动图检查可显示右室内径增大、右室流出道增宽及右肺动脉内径增大等。

1.诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。

2.鉴别诊断

（1）风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄

（2）冠心病

（3）原发性扩张型心肌病，亦称原发性充血型心肌病。

1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施，以预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作，改善生活条件，包括戒烟，鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。

2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）

（1）控制呼吸道感染由于呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因此，控制感染是治疗肺心病的关键。肺心病并发的感染多为混合性感染，故抗感染应采取联合用药。一般可首选青霉素静滴，加用链霉素，肌注。经3～5日治疗无效时，可加用或改用其他抗生素，如庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氨卡西林、羧苄西林、头孢菌素类。根据痰培养和致病菌对药物敏感度的测定结果选用更为合理。此外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。

（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度（25%～35%）给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。

（3）控制心力衰竭在积极控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿消退，肝大可缩小或恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较重患者或经治疗无效者可适当选用。

1）利尿剂：用以消肿，减少血容量以减轻心脏前负荷。但利尿过猛过多，易导致低钾、低氯性碱中毒，增加神经精神症状，增加氧耗，使病情加重；还可以使痰液黏稠不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩，增加循环阻力，且易发生弥散性血管内凝血。因此，近年来对肺心病心衰时应用利尿剂持谨慎态度。宜选用缓和的制剂，小剂量，短疗程，用药期间密切观察血气与电解质变化。使用排钾利尿剂时应适当补充钾、氯离子。对中度水肿可用氢氯噻嗪每日1～3次，每次25mg，口服，需要时可加用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶每日1～3次，每次50～mg。对重度水肿可临时用呋塞米20mg和依他尼酸25mg，稀释后静脉缓注。碳酸酐酶抑制剂可能诱发肺性脑病，不宜采用。

2）强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失常，这与处理一般心衰有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2～2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷K或毛花苷C，静脉缓慢注射。

3）血管扩张剂的应用：血管扩张剂如酚妥拉明可缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压，提高氧分压，扩张肺小动脉，降低右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前、后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力，对部分顽固心衰者可能起到降低肺动脉压、改善心力衰竭的良好作用。使用时可以10%葡萄糖液ml加酚妥拉明10～20mg静滴。最近有用酚妥拉明10mg和肝素50mg加入10%葡萄糖液ml中缓慢静滴者，每日1次，对重症血液高凝的肺心病有明显疗效。此外如硝普钠、硝苯地平等均有一定疗效。

（4）控制心律失常一般房性异位心律，随着病情好转，多可迅速消失。如经治疗仍不能消失时，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗；对频发室性早搏、室性心动过速者，可选用利多卡因、丙吡胺等药物。洋地黄中毒所致的心律失常，则按洋地黄中毒处理。另外，还要注意避免应用普萘洛尔等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。

（5）糖皮质激素的应用可解除支气管痉挛，改善通气，降低肺泡内压力，减轻右心负担，所以在有效控制感染的情况下，短期应用大量糖皮质激素，对抢救呼吸衰竭及心力衰竭均有利。一般可用氢化可的松或地塞米松静滴，病情好转后逐渐停用。

（6）降低血黏度药物的应用用肝素。

（7）并发症的处理

1）肺性脑病的处理：除采用呼吸衰竭治疗措施外，尚应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。发现脑水肿时可快速静滴20%甘露醇ml，必要时6～8小时重复1次，在肺性脑病兴奋、躁动而确实需要应用镇静剂时，可用奋乃静2～4mg口服或地西泮口服或肌注。

2）其他：对酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾衰竭、弥散性血管内凝血等给予相应治疗。

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