循环生理之心肌电生理

心脏作为体内的泵，其主要功能就是泵血。那好，既然是泵血，我们就要知道它是怎么泵血的，这部分归属于心脏的机械活动，我们先不谈，为什么呢，因为心脏的机械活动是在心肌细胞收缩和舒张的基础上发生的，所以，我们先来看看心脏的电生理。

说心脏的电生理，讲道理，不是很好讲，因为人类本身就没有搞清楚心肌电到底是怎么回事，到底有多少离子的参与也是不清楚。所以，我也只是以自己有限的知识来说道说道，不误导大家就好。因为这部分的内容本身就很多，加上和内科、诊断联系的也很多，所以要花费一些时间。

说道心肌电，我们首先是要把心肌细胞进行分类，因为每类心肌细胞的电活动都不一样。要我简单来说，就是这样分：

1起收缩作用的心房心室肌

2起控制心房心室肌收缩的窦房结和房室结

我看书上还分为，快反应，慢反应，自律和非自律。下面是原话：

根据组织学和电生理学特点，可将心肌细胞分成工作细胞（cardiacworkingcell）和自律细胞（autorhythmiccell），前者包括心房肌和心室肌，它们有稳定的静息电位，主要执行收缩功能。后者主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞，它们组成心内特殊传导系统，大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋。根据心肌细胞动作电位去极化的快慢及其产生机制，又可将心肌细胞分成快反应细胞（fastresponsecell）和慢反应细胞（slowresponsecell）。快反应细胞包括心房、心室肌和浦肯野细胞，其动作电位的特点是去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快，复极过程缓慢且可分成几个时相，因而动作电位时程很长。慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位特点是去极化速度和幅度小，兴奋传导速度慢，复极过程缓慢而没有明确的时相区分。以心室肌细胞为例谈谈心肌工作细胞的静息电位和动作电位：静息电位：-80—-90mv稳定产生机制：内向整流钾通道：IK1这个电流有其特殊性：它不受电压和化学信号的控制，但其开放程度可受膜电位的影响。但就静息电位而言，心室肌细胞静息电位和普通细胞的静息电位是一样的都是由外流的K造成的。

记录兔心室肌细胞K+电流，反映IK1的内向整流特性

我们先把内向整流钾通道的特性说一下。

从图上我们可以看到的是当膜电位为-90mv的时候没有电流，因为浓度差和电场力平衡了，此时，非门控K通道肯定是开放的，K只有通透性而没有驱动力。一旦发生去极化，膜电位变小，变小的膜电位挡不住30倍的浓度差，驱动力变大，电流就越来越大。细胞膜的去极化程度越大，电场对K外流的阻碍越小，驱动力肯定是越来越大的。但是，我们也看到，从-60→-40→-30→......驱动力越来越大，然而电流是越来越小的。-90→-60是真的驱动力变大了，-60以后驱动力依然大，但是电流变小是通透性变小的缘故。-90→-60这段时间实际上已经发生了去极化，一发生去极化，IK1的内向整流特性就发生了，IK1通道就开始关闭，只是这个时候他是慢慢的关闭，关闭的还不是很严重，较高的驱动力似乎“淹没”了IK1通道的整流作用；后续是因为通道关闭太严重了，即使有再大的驱动力，它也流不动，电流不就小了。

亲自看，当去极化到0mv及其以后的一部分，IK1所产生的电流是非常小的，0mv的时候不就是来到了平台期吗。0mv及其以后IK1电流是及其小的，但是这并不能忽略的说他没有，绝对有，既然有那是谁和他平衡着，当然是慢钙（L型）和钠背景电流。8版以及9版生理书上写的一样，都是说平台期是Ik的作用，是和慢钙和钠背景电流平衡着，实际上你看上面的图是实验室做出来的，这是不可能出错的，所以说，书本上这方面写的还是有待商量的。那么Ik在哪儿出现呢，很明显的是在3期的开始，Ik的作用就是把平台期拉向3期，其起码在3期复极化到-60mv之前是起到作用的，那么在3期的后期就是IK1在起作用了。

IK1通道是膜越复极化越开放，越去极化越关闭。

在-90mv~-60mv之前，随着去极化的进行，K+的驱动力是变大的。

在-60mv以后，电流变小，但是驱动力还是变大的，原因就在于IK1通道开放的数目是变少的。

从图中我们可以看到，IK1至少至少在平台期还是有一定的作用的，平台期的时候其作用大概是-60mV所对应最大电流的1/6—1/5.

动作电位：0期：心室肌细胞受刺激而兴奋时发生去极化，膜电位由静息状态时的-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升支，其幅度约为mV。0期去极化过程十分短暂，仅占1~2ms，最大去极速率为~V/S。0期去极化主要由Na+内向电流（INa）而引起。当心肌细胞受剌激使膜去极化达到阈电位水平（-70mV）时，膜中的INa通道开放，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度快速进入细胞，使膜进一步去极化。INa通道是一种快通道（fastchannel），它不但激活快，而且激活后失活也快，当膜去极化到一定程度（0mV左右）时，INa通道就开始失活而关闭，最后使INa终止。由于INa通道激活速度极快，并引起再生性循环，即膜去极化达到阈电位时，INa将超过K+的外向电流，于是在净内向电流的作用下使膜进一步去极化，引起更多的INa通道开放，产生更大的INa，形成INa与膜去极化之间的正反馈，使膜在约1ms时间内迅速去极化到接近Na+平衡电位水平。这就是心室肌细胞0期去极速度快、动作电位升支陡峭的原因。快INa通道可被河豚毒（TTX）阻断，但由于其通道蛋白与神经细胞和骨骼肌细胞的INa通道分属不同的亚型，因此心肌细胞的通道对TTX的敏感性仅为神经细胞和骨骼肌细胞的INa通道的1/~1/0。T钙电流（T-typecalciumcurrent，ICa-T）是0期去极化的另一个离子流，它参与0期末段的形成。ICa-T的激活电位与INa相似，也是一种快速的内向电流。由于该电流较弱，因而在促进心室肌0期去极过程中所起的作用不大。（ICa-T一般去极化到-40mv的时候就开放了）当INa受抑制时，0期最大去极化速率（dV/dtmax或Vmax）降低，表现为0期去极化过程延时，升支幅度降低，结果导致兴奋传导减慢。严重抑制时，INa完全被阻断，快反应电位可转变为慢反应电位。I类抗心律失常药主要以抑制的作用为其特征。（Ⅰ类抗心律失常药的作用基础）1期

0期后，膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右，形成动作电位的快速复极初期，即1期。此期占时约10ms。

瞬时外向电流（Ito），也是一种钾电流，通道在去极化到-30mv时开放，氯电流（chloridecurrentICL）是另一个在1期中活动的离子流。在正常情况下，该离子流的强度较小，对1期仅有微弱而短暂的作用；但在儿茶酚胺作用下（如当交感神经兴奋时），ICL的作用则不能被忽略。

2期平台期：

书上对于这个平台期的描述，每个版本教材都个不相同，8版和9版教材一样，都认为有IK1和IK的参与，这两个外向电流和慢钙平衡的结果，3版8年制教材对于这个描述却是囫囵吞枣，就认为是K外流的结果，实际上平台期的离子流远远不止这些，只是我们现在已知的太少了。

实际上，你想为什么窦房结细胞没有平台期呢，他也有Ik，但就是没有平台期，这个侧面也说明平台期主要是IK1构成的，因为IK1在0mv时开放的太小了，这样才能满足内流的慢钙，不然，两者不平衡的话，怎么出现平台期呢？所以，姑且认为2其就是IK1和慢钙平衡的结果吧。如果非要认为IK起作用，也是在2期后期，即将进入3期时起作用。3期：你想如果2期，只有这两个离子在平衡着，那就一直在平衡着，既然有3期，那说明，肯定有离子参与了2期转向3期的过程。这个离子即使IK，IK把2期拉向3期。而3期也应该分为两个部分。

前半程：从2期结束到复极到快-60mv的过程中一直都是IK在起作用。

后半程：从-60mv~-90mv静息电位水平的时候一直都是IK1在起作用。（IK1的开放是正反馈的）

4期：

钠泵：3个Na出2个K进Na+-Ca2+交换3个Na入1个Ca出（前向钠钙交换，实际上是钙钠交换，还有反向的。）这样就保证了电荷的相互抵消，使4期在外观上看到是处于静息状态的。所以，4期就没有正后电位了（即没有后超极化），Na泵的生电作用产生的正后电位被Na+-Ca2+交换体抵消了。没有低常期。

看完正常的，我们还要知道有什么用

0期：快钠通道，这是一类抗心律失常药作用的基础。

1期：————

2期：2期占整个APD的大部分时长，2期是心室的收缩期，也对应于ST段。

★平台期Ca2+的内流量能诱发细胞内部二连管Ca的释放量，平台期变长一点，Ca2+内流量就会多一点，细胞内部Ca2+的释放就会多一点，Ca2+释放越多，触发肌丝滑行的数量就越多，肌肉收缩的力量就越大。平台期长短是可以改变心肌细胞的收缩力的，一般而言，平台期越长，Ca2+内流越多，细胞内释放的钙就越多，肌肉收缩力就越大，因为心肌细胞收缩是需要钙的钙触发钙释放。

负性肌力

负性频率

冠脉扩张

外周血管扩张

硝苯地平

－

－

＋＋＋

＋＋＋

维拉帕米

＋

＋＋

＋＋＋

＋＋

地尔硫卓

＋

＋

＋＋＋

＋

从图上可以可看到维拉帕米对心脏是有负性肌力的作用，很明显，这种作用是作用在2期的平台期，影响的是慢钙通道，它还有负性频率和负性传导的作用，故而对窦房结和房室结的0期和4期都有作用，0期是快钙，而4期是慢钙，这就说明维拉帕米对慢钙和快钙都有作用。（图表来源第八版药理学）

所以，维拉帕米能阻断2期慢钙内流，使心肌收缩力减弱。

3期：

低钾血症的时候，膜对K的通透性降低，钾迟迟不能外流，复极化的3期延长，ST延长，T波增宽；心室肌和浦肯野纤维的3期因为低钾的缘故硬生生的被分隔开，等到心室肌的3期复极完成，浦肯野纤维的3期还没有结束，所以在T波之后我们还可以看见一个T波，我们叫做U波；U波实际上就是延迟复极化的浦肯野纤维的3期。尖端扭转型室速，在心电图上的表现为长Q-T间期伴巨大U波，治疗用硫酸镁。Super杨瑾

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