划重点补磷治疗对于ldquo再喂养综

引言

随着肠内肠外营养治疗技术在临床的广发应用,与其相关的并发症也逐渐被认识和重视。今天，我们来认识肠内营养并发症——“再喂养综合征”（RFS）。

什么是“再喂养综合征”

据资料报道，二战时期，战俘和集中营幸存者，一部分重新大量进食后出现水肿，呼吸困难和难治性心力衰竭。

再喂养综合征是指机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养物质后发生以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏等症状，严重时可导致猝死。

“再喂养综合征”发生机制

长期禁食或饥饿患者重新开始进食或行肠内、肠外营养治疗时，外源性葡萄糖的供给使机体的供能由饥饿状态下的脂肪转为碳水化合物（补充大量碳水化合物而其他微量营养素补充不足），促使血糖升高，胰岛素分泌恢复，胰岛素作用于机体各组织用于细胞合成代谢，此过程也消耗大量维生素，导致钾、磷、镁转移入细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症，继而引起严重水电解质失衡、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏。

总之，饥饿状态下，原有的人体代谢模式发生了改变。

“再喂养综合征”发病率

再喂养综合征发病率在所有成年住院患者为0.8％，恶性肿瘤患者为24.5％，肠外营养（TPN）治疗患者为42％。Flesher等调查了51例住院时间9月以上的肠内营养患者，治疗期间低磷或低钾或低镁血症发生率在高危人群为93％，普通人群则为74％，可见识别再喂养综合征的高危人群具有实际意义。

“再喂养综合征”临床表现

主要表现有：心律失常，急性心力衰竭，心跳骤停，低血压，休克，呼吸肌无力，呼吸困难，呼吸衰竭，麻痹，瘫痪，谵妄，幻觉，腹泻，便秘，昏迷，死亡。

低磷血症：低磷是再喂养综合征的标志特征（血磷低于0.5mmol/L），而补磷是再喂养综合征重要治疗手段。

伴随其他代谢变化包括：

脂肪、葡萄糖或蛋白质代谢变化；

硫胺素（维生素B1）缺乏；

低镁血症（低镁）；

低钾血症（低钾，常为导致死亡主要原因）。

如何预防“再喂养综合征”

在现实生活或临床工作中，遇到以上情形时，可以通过以下方法预防：

警惕“再喂养综合征”高危人群

①营养摄入减少：长期低热量饮食或禁食

②营养物质吸收障碍：炎性肠病，长期腹泻，胰腺胆囊切除术后及消化道手术后，长期酗酒。

③营养消耗增多：恶性肿瘤，艾滋病，肺结核等引起的体重下降

“再喂养综合征”营养治疗原则

①要逐渐增加营养素的摄入量，包括口服及静脉途径；

②禁止摄入含糖量多的食物与饮品，可用少糖奶制品替代；

③禁止大量输入葡萄糖液，可用脂肪乳剂或氨基酸制剂，减少糖在热卡中的比例；

④及时补磷、补钾、补充维生素B1；

⑤长期禁食后重新摄食营养补充应遵循“先少后多、先慢后快、先盐后糖、多菜少饭、逐步过渡”原则，一周后再恢复至正常需要量。

总之，“再喂养综合征”是一种潜在致命性综合症，但它是可以预防的，认识和识别高危人群对改善临床结果至关重要，营养治疗开始需遵循慢速、低量，逐步过渡至正常摄入量，注意监测电解质及维生素，及早发现并诊断，有利于“再喂养综合征”的预防和治疗。

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参考文献

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2.StangaZ，BrunnerA，LeuenbergerM，etal．Nutritionincliniealpractice-therefeedingsyndrome．illustrativecasesandguidelinesforpreventionandtreatment[J].EurJClinNutr,,62(6):-.DOI:10./sj.ejcn..

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