医不穷理如何平衡药物的ldquo

任何事物无不具有两面性，药物使用更是如此，希望借此案例提醒各位同仁谨防药物负效应。

一、案情回放：

患者女性，65岁，病史：乙型肝炎5年，高血压10年。以呕血、黑便于年5月1日8:30a.m入院,入院查体：T36.40C,Bp/56mmHg，P69次/分，R24次/分,患者意识清，全身皮肤、口唇、甲床苍白，未见黄染,四肢末梢凉，双下肢水肿。入院后给予血生化、血常规、腹部超声等检查，显示血钾4.13mmol/L、WBC3.69×/L、HGB67g/L,RBC2.91×/L,PLT77*/L。B超：肝内弥漫性改变、胆囊继发性改变；脾II度肿大；腹水。入院诊断为肝硬化、上消化道出血，原发性高血压Ⅲ期。入院后给予吸氧、禁食、补液、输血、抑酸止血、安体舒通利尿，卡托普利降压，10%氯化钾15ml加液体静滴补钾。5月2日查房，患者自述呼吸不畅、疲乏无力、下肢有针刺感，皮肤苍白发冷等症状，考虑腹水问题所致，将安体舒通加量至mg，每日3次，尿量渐增多至每日ml，5月3日凌晨3时，患者述胸闷、胸痛、呼吸困难加重，心率60次/分，律不齐，心音低钝，急请心内科会诊，同时作ECG，示III度房室传导阻滞，QRS波增宽为0.16s，波形呈rS，T波高尖，考虑高钾血症，急查电解质，20min后血钾回报9.6mmol/L，给予胰岛素20u加入50%葡萄糖静滴，约凌晨5:40时，患者面色苍白，伴全身大汗，体温不升，Bp40/20mmHg，心率40次/分，并逐渐减慢，继则意识不清，脉搏扪不清，心音不能闻及，血压不能测及。立即予心脏按摩，并予异丙肾上腺素1mg、阿托品2mg、呼吸三联各2支静脉注射，约3分钟后病人出现心室停搏，经抢救无效死亡。

二、分析：

1、鉴定分析意见：

该患者死亡系因医源性高血钾症致病人心博骤停所致。医疗机构主要医疗过失：1、医学检查不及时。钾是人体内的重要电解质,也是容易发生失衡的电解质。在禁食患者行预防性补钾时应严防高钾血症的发生，在补钾过程中动态监测血清钾及尿量的变化　及时调整补钾速度和浓度。该案中，医疗机构自5月1日予患者禁食补钾，直至5月3日凌晨3时后病情发生严重变化，期间未行必要的血钾浓度检测和心电图检查，未及时发现高钾血症，延误了明确诊断时机。2、对药物作用机制认识不足。安体舒通是醛固酮的对抗药，能抵消醛固酮的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内潴留而导致高钾血症。卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物，ACEI可抑制醛固酮释放，增加尿钠和水的排泄，减少钾排泄，故亦有发生高钾血症的可能。输库存血、输注氯化钾均为发生高钾血症的高危因素。以上几种药物联合应用是导致患者高钾血症的主要原因，但医疗机构未能充分预见和防范。且5月2日，患者自述呼吸不畅、疲乏无力、下肢有针刺感，皮肤苍白发冷等症状，已出现了无法用原发病解释的临床表现，仍未考虑有高钾血症之可能，延误了高血钾症的最佳治疗时机。综上分析，医疗机构医疗过失与患者死亡后果有直接因果关系，医疗机构负主要责任。

延伸分析：

（一）重症高钾血症治疗应首选哪种治疗措施效果更好？

重症高钾血症死亡率高，这是不争的事实，一方面与该病重笃凶险有关，但另一方面，有些病例，抢救药物还未有效发挥作用，患者已然死亡。对此，不妨对该案例进行剖析。第七版《外科学》对高钾血症治疗如下描述：“高钾血症有导致病人心博骤停的危险，因此一经诊断，应积极治疗。首先应立即停用一切含钾的药物或溶液。为降低血钾浓度，可采取下列几项措施：

（1）促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液：……。②输注葡萄糖溶液及胰岛素：……。

（2）阳离子交换树脂的应用：……。

（3）透析疗法：……。　

钙与钾有对抗作用，故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，缓解K+对心肌的毒性作用，以对抗心律失常。”根据以上规定，该案对高钾血症的治疗似乎无可挑剔，但是是否高效值得商榷，众所周知，合理用药的3大原则是高效、安全与经济,并强调个体化。对于重度高钾血症病例，抢时间可谓第一要素，如何抢得时间，那就在一些抢救环节上去重点考量，笔者近期拜读了的苏永生、韩梅、孟庆义撰写的《从时间维度考量高钾血症的急救措施》，很有启示。文章认为，高钾血症急救措施起作用的开始时间,是抢救生命的关键所在。如从时间方面考量，高钾血症的急救目标应分为优先级：静脉注射葡萄糖酸钙或碳酸氢钠,约在1～3分钟即可见效果，数分钟内稳定细胞膜；次优先级，接下来的30~90分钟，把钾离子移入细胞内：葡萄糖加胰岛素等方法；后续疗法，开始进行较长期的监控钾浓度并将钾离子排出体外。此见解值得各医者同道借鉴。

（二）药品说明书有法律效力？

药品说明书承载着药品的各项重要信息，成为临床用药的重要依据，虽然临床上“不强迫医生必须完全遵守药品说明书用法”，医生也不完全按说明书处方用药，但是药品说明书所具有的法律效力性不容置疑。因为其对药品毒副作用的动态性观测和调整，其效力甚至超过《中国药典》，换言之，若两者发生冲突或矛盾，应以药品说明书为主。对于临床上尚未被收录到《中国药典》中的部分药品来说，说明书可以说是药品临床应用的唯一法律依据，至于教科书和一般药物手册的法律效力则远远低于药品说明书。当下医者用药超药品说明书适应症者普遍存在，不出事便罢，但是万一引起了不良反应或引起不良后果，就易吃官司，而且法院判决的依据是以说明书为准，必输无疑。一纸小小药品说明书往往肩挑生死两端，自古人命关天、药事无小事，切记切记。

三、相关规定

（一）高钾血症发病原因：

《外科学》：血钾浓度超过5.5mmol/L，即为高钾血症。常见原因为：①进入体内（或血液内）的钾钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，服含钾药物，以及大量输注保存较久的库存血等。②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂（如螺内酯）、氨苯蝶啶等。

（二）药源性高钾血症相关药物作用机制

（1）氯化钾注射液说明书

合用库存血(库存10日以下含钾30mmol/L，库存10日以上含钾65mmol/L)，含钾药物和保钾利尿药时，发生高钾血症的机会增多，尤其是有肾损害者；

血管紧张素转换酶抑制剂和环孢素A能抑制醛固酮分泌，尿钾排泄减少，故合用时易发生高钾血症；

高钾血症患者；急性肾功能不全，慢性肾功能不全者

滴注速度较快或原有肾功能损害时，应注意发生高钾血症。一旦出现高钾血症，应紧急处理。

老年人肾脏清除钾功能下降，应用钾盐时较易发生高钾血症。用药期间需作以下随访检查：①血钾；②心电图；③血镁、钠、钙；④酸碱平衡指标；⑤肾功能和尿量。

（2）卡托普利片说明书

本品可能增高血钾，与保钾利尿剂合用时尤应注意检查血钾。

与潴钾药物如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。

（3）安体舒通说明书

常见的有：⑴高钾血症，最为常见，尤其是单独用药、进食高钾饮食、与钾剂或含钾药物如青霉素钾等以及存在肾功能损害、少尿、无尿时；即使与噻嗪类利尿药合用，高钾血症的发生率仍可达8.6%～26%，且常以心律失常为首发表现，故用药期间必须密切随访血钾和心电图；

用药前应了解患者血钾浓度，但在某些情况血钾浓度并不能代表机体内总钾量，如酸中毒时钾从细胞内转移至细胞外而易出现高钾血症，酸中毒纠正后血钾即可下降。

与下列药物合用时，发生高钾血症的机会增加，如含钾药物、库存血(含钾30mmol/L，如库存10日以上含钾高达65mmol/L）、血管紧张素转换酶抑制剂、环孢素A。

（三）诊断方面：

《外科学》：临床表现高钾血症的临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol／L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽。诊断有引起高钾血症原因的病人，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到有高钾血症之可能。应立即作血钾浓度测定，血钾超过5.5mmol／L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。

提醒：能引起高钾血症的药物还有：氨苯蝶啶、依普利酮、高渗葡萄糖液、普蔡洛尔、地高辛、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)、血管紧张素n受体拮抗剂、叫噪美辛、毗罗昔康、长春新碱、环磷酞胺、氟烷、甲氧氟烷和氯化珑泊胆碱等。此外，可能因服用药物患高钾血症的病人应尽量避免食用黑豆、木耳、橙子、瓜和香蕉等富含钾的食品。提醒临床给予足够的重视。

四、点评：

“用药如用兵”，“人不穷理，不可以学医；医不穷理，不可以用药”，被历代医家奉为至诫，意即医家给病需通晓药性，必善用药，否则贻病伤命，然当下不谙药性，执一方而应万变之病的医者大有人在，这并不危言。该案就是其鲜明例证，基于常理分析，禁食补钾、利尿剂、降压药、输血皆用之有理。然只知其然不知其所以然，只知其利却忽视其弊，思维方式上犯了致命错误，药物的两重性叠加带来了严重后果，但是当问题发生质的变化时，仍茫然不知，以不变应万变，医源性的问题让病人失去了生命。“是药三分毒”，“能使人安亦能使人危”,连老百姓都懂得道理，在有的人眼里却如此之轻，令人痛心。医者用药承载着生命与责任，你既然选择了这个职业，就该深悟其道，知病知药并善于用药,始得尽责尽职,为人司命。简单的一句话听起来可能大家都能明白，平常的日子不出事的时候，它就是一个药，一旦出事了，它是命哪，您看呢。！

五、启示：

“没有安全的药物，只有安全的医生”此言不虚。

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