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头条高钾血症的评估
JAMA发表了诊断性检查结果解读（JAMADiagnosticTestInterpretation）系列文章，旨在帮助临床医师者更好地理解诊断性检查项目，促进诊断性检查的正确应用。美国德克萨斯大学西南医学中心PalmerBF医师针对一则具体病例介绍了高钾血症的评估，探讨了对该例患者检查结果的解读。相关内容于年12月发表在JAMA杂志上。
病例介绍
患者男，64岁，主因“新发虚弱无力”就诊，患2型糖尿病、高血压和慢性肾病（CKD）。6个月前，该患者发生心肌梗死伴心力衰竭，射血分数为35%。服用药物包括赖诺普利、美托洛尔、胰岛素和呋塞米。1周前，该患者被诊断为右下肢蜂窝织炎，接受为期7天的甲氧苄啶-磺胺异恶唑治疗。2天前，该患者出现全身性虚弱无力，近24h内加重。体格检查显示，右下肢蜂窝织炎缓解。上肢和下肢肌力均为3级，神经系统检查结果正常。心电图检查结果较2个月前检查结果无显著改变。实验室检查结果见表1。
表1.实验室检查结果
你如何解读上述结果？
药物诱发高钾血症
过量钾摄入
假性高钾血症
跨细胞钾转移
答案：A.药物诱发高钾血症
实验室检查特征
钾浓度测定通常采用离子选择性电极进行测量，即将溶液中溶解钾的活性转化为电压，然后再使用电压计进行测量。该钾浓度测定方法通常被作为电解质测定的一部分。采集样本，然后将样本放置于含凝块活化剂或肝素的导管中，含凝块活化剂导管用于测量血清钾浓度，含肝素导管用于测量血浆钾浓度。血清钾浓度通常比血浆钾浓度高0.1~0.4mEq/L，原因为凝血过程中血小板能够释放钾。若出现血小板增多（/μL）、白细胞增多（/μL）、导致止血带使用时间延长或静脉采血期间紧握拳时间延长的机械性因素，则可发生假性高钾血症。
高钾血症的定义为，血清钾浓度高于正常范围（3.5~5.0mEq/L）。在一般人群中，高钾血症的发生率很低，为2%~3%；但在CKD患者中，高钾血症的发生率可高达50%。高钾血症与肾功能正常患者和CKD患者的死亡率增加相关。高钾血症导致的并发症包括心律失常引发死亡、肌无力、肾脏酸化功能受损。若钾浓度超过6.0mEq/L，应即刻给予处理，对于某些患者，需要静脉输注氯化钙，并给予胰岛素和葡萄糖。若钾浓度低于6.0mEq/L，如钾浓度在24h内快速升高，也应给予重视。
就高钾血症的评估而言，首先应排除假性高钾血症，对于未合并危险因素的患者尤为如此。高钾血症的危险因素见表2。过度摄入富含钾的食物为导致高钾血症的少见原因，但若肾排泄受损，上述因素则可加重高钾血症的严重程度。高血糖症和胰岛素缺乏可引起高钾血症，原因为钾由细胞内转移至细胞外间隙。阴离子间隙正常型代谢性酸中毒也可引发钾转移，而阴离子间隙升高型代谢性酸中毒则不会引发上述现象。对于住院患者，横纹肌溶解、肿瘤溶解和溶血也可能引发显著高钾血症。
表2.高钾血症的危险因素（略，详见全文）
持续性高钾血症通常由肾脏排泄功能下降引起，引起肾脏排泄功能下降的原因包括（略，详见全文）。
对本例患者检查结果的解读
对于本例患者，高钾血症是由肾小管腔内甲氧苄啶竞争性抑制上皮细胞钠通道所致。钠通过远端肾单位钠通道移动，并受醛固酮调节，这导致肾小管腔内呈负压，可促进钾分泌。与保钾利尿剂阿米洛利一样，甲氧苄啶也能够阻断上述通道，降低对钾分泌的驱动，从而减少钾的分泌。对于糖尿病致CKD患者，长期应用能够损伤肾脏钾排泄的药物治疗，能够增加患者高钾血症发生风险。对于该例患者，其临床病史未提示近期钾摄入增加。考虑到患者存在高钾血症的危险因素和虚弱无力症状，不太可能为假性高钾血症。高血糖症并不是十分严重，并未引发跨细胞钾转移。代谢性酸中毒由高钾血症抑制氨的排泄所致，高钾血症抑制氨的排泄使肾脏酸排泄亦受到限制。高钾血症引发全身无力的原因为，骨骼肌细胞去极化引起钠通道失活，致使细胞对进一步刺激无反应。心电图检查结果较2个月前检查结果无显著改变并不能排除高钾血症、采取紧急治疗措施的可能，因为根据心电图检查结果预测实际钾浓度的敏感性和特异性均很差。
其他诊断性检查有哪些？
在大多数情况下，根据患者的临床特征、实验室检查结果（白细胞计数、血小板计数和基础代谢指标）和评估患者有无高钾血症危险因素，足以能够明确患者是否存在肾脏钾排泄障碍。
患者转归
对于该例患者，应用克林霉素替代甲氧苄啶-磺胺异恶唑，停用赖诺普利48h，给予50%葡萄糖mL和10U常规胰岛素输注。患者的虚弱无力症状迅速缓解，4h后，血清钾浓度为4.6mEq/L，此后钾浓度一直维持在正常范围。预防高钾血症需要识别患者有无危险因素，根据患者的肾功能给予合适的药物剂量。
临床小贴士
·对于钾浓度升高、无高钾血症危险因素、心电图检查结果正常的患者，应重复检测钾浓度以排除假性高钾血症。
·若出现张力亢进状态、胰岛素缺乏和高氯性代酸性酸中毒，可能发生跨细胞钾移动，引起一过性血清钾升浓度高。
·只有存在肾功能受损时，饮食钾摄入增加可引起高钾血症。
·持续性高钾血症通常由肾脏排泄功能下降引起，引起肾脏排泄功能下降的原因包括：①远端肾单位钠输送显著减少；②盐皮质激素水平或活性原发性降低；③远端肾小管功能障碍。
·高钾血症引发的最严重后果为心律失常致猝死。
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PalmerBF,CleggDJ.Hyperkalemia.JAMADec8;(22):-6.
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