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低心排血量综合征中国专家共识
低心排血量综合征（简称低心排）是一组以心排血量下降外周脏器灌注不足为特点的临床综合征，心脏外科术后多见，且在各种疾病导致心功能障碍时均可出现。
低心排延长患者住院时间、增加并发症及死亡率、增加医疗费用，给患者和医疗资源带来沉重负担，是临床医生面临的巨大挑战。
低心排的病因、病理生理学改变、临床表现等与内科急性心力衰竭有所不同，与心源性休克有相似的病因及血流动力学特点但又有所区别。目前欧洲、美国、中国均有针对急性心力衰竭的临床指南，但这些指南对于低心排患者并不完全适用。
本专家共识通过文献复习结合临床经验致力于统一低心排临床概念，针对低心排的病因、监测、治疗等方面做出相应推荐，优化诊疗过程，改善患者血流动力学、提高生存率。本共识基于大部分心脏外科相关研究及经验，但其应用不仅限于心脏外科人群，心脏重症范畴内患者均可适用。
推荐强度：
由于目前低心排相关大规模高质量临床研究如多中心随机对照研究尚十分缺乏，本专家共识多参照专家临床经验及一部分循证医学证据，共识的推荐强度由推荐级别及证据水平组成
推荐级别：
Ⅰ类，已证实和（或）一致公认有效；
Ⅱ类，有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点；
Ⅱa类，有关证据和（或）观点倾向于有用和有效；
Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效；
Ⅲ类，已证实和（或）一致公认无用和无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。
证据水平：
证据水平A，资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；
证据水平B，资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验；
证据水平C，专家共识和（或）小型试验结果。
（一）低心排定义维持满意的心排血量以确保外周脏器灌注是心血管系统处理的首要目的。低心排是指心排血量下降及外周脏器灌注不足的一组综合症。心脏指数＜2.0L/min/m2定义为低心排，常伴以下表现：
低血压（平均动脉压＜60mmHg）
心动过速（心率＞90次/分）
少尿（尿量＜1mL/kg/h）
代谢性酸中毒（pH＜7.4，乳酸＞3.0moL/L，碱剩余＜2）
混合静脉血氧饱和度SvO2＜65％
皮肤苍白，潮湿，肢体末梢湿冷
肺淤血，低氧血症
（二）低心排的诊断推荐：
1.当考虑存在低心排时应积极明确导致低心排的原因。（ⅠC）
心脏前负荷、心肌收缩力、心率、后负荷异常均可引起低心排。导致心脏外科术后低心排的常见原因有：
1.1术前 ·术前或近期心梗导致局部室壁或心脏整体低动力 ·术前左室或右室收缩或舒张功能障碍
1.2术中 ·心肌保护差 ·再血管化不完全 ·冠状动脉气栓 ·瓣膜手术阻塞冠状动脉 ·瓣膜病或先心病矫形不满意
1.3术后
1.3.1泵衰竭
（1）收缩力减低： ·心肌顿抑，心肌保护差，缺血再灌注损伤 ·冠脉痉挛导致心肌缺血 ·低氧血症，高碳酸血症，酸中毒，高钾血症 ·丙泊酚，胺碘酮，β-受体阻滞剂等药物
（2）心律失常： ·快速心律失常使心脏充盈时间减少 ·心动过缓 ·房颤、房扑，交界性心律等室上性心律失常及VVI起搏使心房失去收缩功能 ·室速、室颤等室性心律失常
1.3.2左室前负荷减少 ·低血容量（出血，多尿，补液不足） ·血管扩张（复温，使用血管扩张药、镇静药） ·右心室功能不全，肺动脉高压 ·心包填塞，张力性气胸 ·感染，药物或血制品过敏，鱼精蛋白反应，肾上腺功能不全
1.3.3后负荷增加 ·血管过度收缩（低体温，使用血管收缩药） ·液体过多，心室膨胀 ·主动脉内球囊反搏（IABP）充气时机错误 ·二尖瓣成形或置换术后左室流出道梗阻（瓣架或瓣叶组织梗阻）
2.当怀疑患者出现低心排表现时进行超声心动检查寻找原因。（ⅠB）
所有怀疑低心排患者均应进行超声心动检查，以寻找低心排的原因，监测治疗效果。超声作为无创检查手段，可以在短时间内评估患者心脏，肺动脉压力，容量状态，预测容量反应性，评估肺水情况等，并可避免有创监测带来的潜在风险。某些超声技术（如USCOM）可用来评估心排血量。应
3.低心排患者应进行中心静脉压（CVP）监测。（ⅡaC）
中心静脉压监测对评价患者容量状态、有无心包填塞、右心功能、心脏顺应性等方面提供线索，所有低心排患者均应进行中心静脉压监测。CVP反映右室功能和回心血量之间的平衡，是对右室充盈压的直接测量，可以指导调节液体输入量和速度。当血容量增加，静脉回流增加，CVP升高。当右心功能不全时，右心排血功能下降，CVP增高。无肺动脉高压或二尖瓣病变，而左室功能良好（射血分数大于40％、无室壁运动异常），可以间接反映左室充盈情况。心肺疾病时，正常压力容积发生改变，CVP不能反映左室的充盈压。由于左侧颈内静脉及左侧锁骨下静脉解剖特点，静脉压力监测有时会存在偏差，因此中心静脉压监测一般选取右侧颈内静脉及右侧锁骨下静脉。当存在上腔静脉梗阻综合征（常见于主动脉位置变异、胸主动脉瘤、心脏术后等）时应采取股静脉监测中心静脉压。
4.低心排患者前负荷的评估应当结合多种监测方法提供的数据（如中心静脉压、超声心动、肺动脉漂浮导管等）及临床表现，而不是根据某一个指标来决定（ⅠC）。动态监测比单一时间点监测对前负荷的判断更有意义（ⅠC）。
单一时间点监测易受到多种因素影响，如测量误差、患者状态、操作者差异等，且任何评估前负荷的方法均只是对心室前负荷即心室舒张末容积进行间接推测，因此应当结合多种监测方法提供的数据、患者临床表现及对容量治疗的反应来评估前负荷状态。动态监测可尽量减少测量中的误差并可判断对治疗的反应性，比单一时间点监测更具意义。一些对于操作者手法较为依赖的监测项目如超声心动建议由同一操作者进行。
5.应评估低心排患者左右心室功能。（ⅠC）
左心及右心功能不全、心脏收缩功能及舒张功能不全均会导致低心排。因左心室和右心室的解剖、生理及病理生理改变不同，对于左心、右心、收缩、舒张功能障碍的处理存在差异。因此有必要明确低心排是由哪一心室收缩或舒张功能障碍引起，有针对性地进行处理。评估方法包括超声心动、肺动脉漂浮导管、脉搏轮廓分析等。
6.心排血量监测
6.1对于病情危重或经过初始优化治疗后低心排症状不改善或改善不明显患者应进行包括心排血量监测在内的有创血流动力学监测。（ⅡbC）
不建议对所有患者进行有创心排血量监测，但对于病情危重或经过初始优化治疗后低心排症状不改善或改善不明显患者应进行包括心排血量监测在内的高级血流动力学监测。肺动脉漂浮导管可以提供连续心排血量监测，反应一段时间内患者心排血量的变化，此外还可提供肺动脉压力、右心和肺动脉毛细血管充盈压力，外周血管及肺动脉阻力情况。经肺热稀释法和脉搏轮廓分析法也可提供心排血量信息，还可提供心室容积、血管外肺水、容量反应性、左心室做功指数等指标，但对于心律不稳定、房颤、IABP、人工血管植入术后患者应用受限。
6.2低心排患者可进行微创或无创心排血量监测。（ⅡbC）
有许多评估患者心排血量更加微创或无创的方法应用于临床，有研究表明，超声心动、无标定脉搏轮廓分析法均可在重症患者中监测心排血量。阻抗法无创动态心排血量监测可快速评估心排血量及其他血流动力学指标，连续、动态、实时监测血流动力学变化及评定治疗效果。不仅可提供心脏指数、每搏量、每搏量指数、心率、心排血量，还提供心肌收缩力指数、舒张早期充盈率、外周血管阻力等反映心肌收缩力、前负荷和外周血管阻力的指标。可以通过心血流阻抗图和血流动力学平衡图辅助鉴别低心排时收缩或舒张性心功能不全。有研究表明在急重症病情时该检查快速评估心排血量，鉴别心源性或非心源性病因，预测急性重症疾病的结局和指导治疗。
无论选择哪种血流动力学监测首先要保证监测过程中的准确性，得到尽可能真实反应患者循环状态的血流动力学参数，然后根据患者的病理生理学变化正确解读所得数据，才有可能正确判断患者血流动力学状态、指导用药及监测治疗效果。具体的选择方法要根据患者特点、应用监测手段本身的风险及受益以及医疗机构对于监测手段的掌握程度决定。
7.以动脉血乳酸水平作为低心排严重程度的判断指标；以动脉血乳酸水平的变化趋势作为预后判断指标。（ⅡaC）
动脉血乳酸是反应组织灌注是否充足及组织氧供需平衡的敏感指标，低心排组织氧供减少及组织无法利用氧时葡萄糖进入无氧酵解途径代谢为乳酸。乳酸的升高与低心排的严重程度成正相关性。应当对低心排患者监测乳酸水平及其变化趋势。当组织灌注改善后，如循环末梢温暖，尿量增加后乳酸仍有上升的可能，原因为机体存在氧债组织内堆积的乳酸释放入血所致，随乳酸不断排出而下降，如一段时间后乳酸仍无明显下降趋势应当寻找乳酸升高的其他原因，如高热、肌颤、感染、肝肾功能不全等。通过优化血流动力学改善组织灌注治疗后乳酸水平应在1小时左右开始下降，持续升高者，提示预后不佳。
（四）治疗推荐：
1.积极纠正导致低心排的可逆因素。（ⅠC）
低心排患者血流动力学支持至关重要，但要从根本上解决导致低心排的原因。如心肌缺血患者要积极再血管化治疗；心包填塞要积极行心包穿刺或心包开窗减轻梗阻；心律失常要积极复律治疗等。但很多情况下当患者出现严重低心排甚至心源性休克等情况时某些原发问题解决措施难以实施，如冠状动脉介入治疗、外科手术等。因此对于这些患者要充分评估、调整心脏及外周脏器功能状态，为处理低心排原发问题做好全身准备，甚至有时需要在多种辅助装置应用情况下进行原发病治疗（如在主动脉内球囊反搏及体外膜肺氧合支持下行冠状动脉球囊扩张及支架植入术）（图1）。
图1.低心排原发病诊治流程
2.选择以维护氧供需平衡为目标导向的血流动力学管理策略。（ⅠC）
低心排是以心排血量下降后心排血量与外周器官氧需求不匹配为核心。无论是针对心脏本身的处理还是心脏和外周器官之间的处理都应当尽量以维护氧供需平衡为准则，以增加氧供及降低氧耗为目的，在设定血流动力学目标、药物选择、机械循环辅助装置的应用、机械通气、镇静、营养支持等方面充分体现氧供需平衡理念，既要避免氧耗大于氧供造成组织器官缺血缺氧，也要避免以增加心脏做功为代价所造成不必要的氧供大于氧耗。降低机体氧耗的方法包括积极处理发热，维持体温在正常水平甚至对于严重低心排患者进行浅低温治疗；给予适当镇静镇痛，但应当注意某些镇静镇痛药物的心血管及呼吸抑制作用；进行机械通气减少呼吸做功（图2）。混合静脉血氧饱和度（SvO2）及中心静脉血氧饱和度（ScvO2）可提供氧供需平衡的依据，其中SvO2更能反应两者之间关系，对于无肺动脉导管患者也可采取ScvO2进行监测。
图2.选择以维护氧供需平衡为目标导向的血流动力学管理策略
3.优化容量状态，维持前负荷处于最佳水平。（ⅠC）
全面复习心脏外科患者术前和术中血流动力学资料，分析患者心脏的病理生理状态，心脏结构改变如左心室扩大、左心室肥厚患者充盈压力与容量状态的相关性取决于心脏顺应性的改变，综合结构改变判断出理想的左心充盈压力，并在达到目标充盈压的过程中加强监测综合其他血流动力学参数及时调整。心室肥厚僵硬舒张功能不全患者需要较高的充盈压力才能维持满意容量状态，而左心室扩大患者即使充盈压力不高时也有存在容量过负荷的可能。当心功能处于边缘状态时，补液应考虑到左室的大小及顺应性。应仔细观察补液后的循环系统反应，一定要避免容量负荷过重，容量负荷过重增加左心室室壁张力，心肌氧耗增加，冠状动脉供血压力梯度下降，加重心肌缺血、损害心肌收缩功能；容量负荷过重增加肺间质水肿，通气／血流比例失调，引起低氧血症；右心容量负荷过重使室间隔凸向左室影响左心室舒张造成左心室充盈受限。补充容量后充盈压力不升高有可能与毛细血管渗漏或血管扩张有关，也可能与补液后心排血量改善外周血管阻力下降有关。在补充血管内容量时应当加强对胶体渗透压的监测，维持高胶体渗透压对于减轻间质水肿包括心脏、肺间质、外周脏器水肿均有重要作用。白蛋白是维持血浆胶体渗透压的重要组成部分，术前和术后低白蛋白血症是冠状动脉旁路移植手术后不良预后的独立危险预测因素。白蛋白具有良好的扩容效果，研究显示5％白蛋白的扩容效果是生理盐水的5倍。优化容量状态后心排血量不增加而充盈压力增加者会进一步加重心功能不全，需要加用正性肌力药物优化心脏做功。
4.正性肌力药物的应用
4.1对于低心排患者出现脏器灌注不全时可使用正性肌力药物。（ⅡaC）
低心排会导致心、脑、肾等重要脏器出现低灌注，严重者将出现器官功能衰竭。因此低心排患者出现器官灌注不良时可使用正性肌力药物来增加心肌收缩力、增加心排血量，改善重要脏器灌注，减少器官功能衰竭的发生。考虑到正性肌力药物的不良反应，对于心排血量监测提示心排血量减低而无器官灌注减低表现的患者不推荐常规应用正性肌力药物，需要严密监测患者多器官功能状态，当出现器官灌注减低表现或器官灌注不足风险增加时开始使用正性肌力药物，一旦器官灌注改善应当尽快减量甚至停用。药物用量应当以滴定的方式根据临床症状进行个体化调整。为避免正性肌力药物的不良反应，应当短期、低剂量应用，并在应用期间加强持续心电、血压监测，及时发现心律失常、心肌缺血等不良反应。长期大剂量应用正性肌力药物将增加低心排患者死亡率。
4.2可选用不增加心肌耗氧的正性肌力药物。（ⅡaB）
钙离子增敏剂左西孟旦与肌钙蛋白C结合，增加肌钙蛋白C与钙离子复合物的构象稳定性，促进横桥与细肌丝的结合，增强心肌收缩力，不增加胞内Ca2+浓度，不易诱发恶性心律失常；可开放平滑肌细胞上KATP通道：扩张冠脉增加冠脉血流，扩张周围血管降低外周阻力，扩张肺动脉降低肺动脉压力；可开放心肌细胞和线粒体上KATP通道，具有明显的心肌保护作用。
左西孟旦可以增加急性失代偿心力衰竭患者心输出量、每搏输出量，降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力，其血流动力学反应可维持数日。适用于低心排患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。
由于其正性肌力作用不依赖β受体，左西孟旦可逆转β受体阻滞剂的负性肌力作用，对于应用β受体阻滞剂后低灌注的患者左西孟旦仍可增加心肌收缩力，增加心排血量。与多巴酚丁胺相比，左西孟旦可降低心脏外科术后低心排患者死亡率，改善预后。左西孟旦降低左室功能不全患者心脏术后死亡率，减少急性肾功能不全的发生，缩短ICU停留时间。
心脏外科围术期左西孟旦应用的欧洲专家共识指出高危心脏外科患者术前应用左西孟旦也可降低术后低心排发生的风险及减少术后心脏辅助装置的应用。
最新的多中心随机对照研究显示左西孟旦对存在围手术期低心排的患者是安全有效的正性肌力药，但对于左室射血分数降低（≤35％）的患者术前预防应用左西孟旦并不能带来减少主要终点事件的获益。因此仍需要进一步研究明确左西孟旦用于预防心脏外科术后低心排的价值。
4.3可应用具有β受体激动作用的肾上腺素能受体激动剂治疗低心排。（ⅡaC）
应当充分掌握各种肾上腺素能受体激动剂的α、β作用可能会对心率、心肌收缩力、前后负荷的影响（表1），根据需要选择合适的药物。多巴胺增加心肌收缩力，对于左室射血分数减低（≤40％）的急性心衰伴肾功能不全患者小剂量多巴胺可改善患者肾脏功能；多巴酚丁胺在正性频率及正性肌力的同时具有血管扩张作用，且较少引起心律失常，但其在增加心肌收缩力降低后负荷使心排量增加的同时可因血管扩张作用导致低血压，甚至需要联合缩血管药物维持血压；肾上腺素提高心率、每搏量及血压，但同时使代谢率、体温、心肌氧耗、肺循环及体循环阻力增加，乳酸产生增加。肾上腺素能受体激动剂通过改变细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度从而增加钙离子向心肌细胞内流，增加心肌收缩力，钙离子内流会增加心肌耗氧，同时舒张期钙离子泵出肌浆网的过程也是主动耗能过程，因此此类药物的正性肌力作用是以增加心肌耗氧为代价。短时间少剂量应用可以改善症状，增加心排血量满足外周器官灌注需求，但长时间大剂量应用将会加重心肌耗氧，损害心肌细胞功能，使β受体数量及功能下调，增加心律失常的发生，低心排代谢性酸中毒时机体对此类药物的反应也随之下降。心排血量和血压稳定后应及时撤除。不建议应用此类药物预防心脏外科术后低心排。
表1不同种类肾上腺素能受体激动剂对血流动力学指标的影响
4.4可应用米力农治疗低心排。（ⅡaB）
米力农是磷酸二酯酶III抑制剂，通过增加心肌细胞内cAMP浓度及钙通道开放，使心肌收缩增强，此效应不依赖于β受体兴奋起作用；通过增加血管平滑肌细胞内cAMP浓度使动静脉平滑肌弛缓，直接扩张血管，降低肺血管阻力，减轻心脏前后负荷；增加一氧化氮从血管内皮的释放，使血管扩张；米力农对支气管血管平滑肌亦有直接松弛作用，更有利于降低心脏前后负荷。米力农同时产生正性肌力和适度的血管扩张作用，称其为正性肌力血管扩张药，可同时改善心脏收缩与舒张功能，降低肺循环阻力与体循环阻力，对于低心排合并高血管阻力的患者尤为适用。米力农可维持较好心肌氧供需平衡，由于其正性肌力作用不依赖β受体，米力农可逆转β受体阻滞剂的负性肌力作用，对于应用β受体阻滞剂后低灌注的患者米力农仍可增加心肌收缩力，增加心排血量。米力农短期用药可改善重度心衰患者的心肌炎症和心肌细胞凋亡的病理状态。米力农在心脏外科手术术中用药的研究显示，米力农可减轻体外循环导致的全身炎症反应，帮助高危患者撤离体外循环。目前对于应用米力农预防低心排的临床研究结果尚不统一，但欧洲药物利用研究的数据显示，在欧洲大多数国家的心脏外科，米力农仍作为预防小儿心脏手术后低心排的首选,仍需进一步研究显示米力农用于预防心脏外科术后低心排的价值。
4.5除低心排期间其他药物控制房颤心室率不理想外，不推荐应用洋地黄治疗低心排。（ⅢA）
洋地黄是最古老的抗心衰药物。它的作用机制是抑制心肌细胞和心脏传导组织的Na+/K+－ATP酶，抑制钾离子内流，增加细胞内钠离子浓度，钠钙交换增加，心肌细胞内钙离子浓度增加，产生正性肌力、负性频率和负性传导作用。洋地黄的治疗浓度窗窄，治疗浓度和中毒浓度接近，低钾血症、低镁血症可增加洋地黄毒性，高龄、心功能不全、肾脏功能不全、药物间相互作用均会增加洋地黄中毒风险。大部分荟萃分析报道洋地黄会增加房颤患者及房颤合并心力衰竭患者死亡风险，相比房颤合并心力衰竭患者，单纯房颤患者的死亡风险受洋地黄影响似乎更大。因此对于低心排合并房颤患者在其他药物控制心室率效果不理想时可使用洋地黄，否则不推荐应用洋地黄治疗低心排。在使用洋地黄期间应加强监测洋地黄血药浓度，积极纠正低钾血症及低镁血症，避免洋地黄药物中毒。
4.6在优化前负荷、增加心肌收缩力治疗后仍有低血压患者可使用缩血管药物提高血压。（ⅡaC）
缩血管药物可使血流重新分布，增加重要脏器灌注，但其效应以增加心脏后负荷为代价。缩血管药物中以去甲肾上腺素应用最多，其在具有α受体激动作用的同时还具有较弱的β受体激动作用，在收缩血管的同时具有轻度增加心肌收缩力的作用。去甲肾上腺素具有肺血管收缩作用，大剂量应用时增加肺循环阻力，对右心功能不全患者应当权衡利弊谨慎应用。精氨酸加压素为V1受体激动剂，具有缩血管作用，肺血管缺乏V1受体，精氨酸加压素不会导致肺动脉压明显变化。去氧肾上腺素为单纯α受体激动剂，明显增加心脏后负荷，除非有证据支持外周阻力显著低下，否则应谨慎应用。去氧肾上腺素增加肺循环阻力的作用强于去甲肾上腺素，右心功能不全患者应尽可能避免应用。低心排合并严重感染患者外周阻力显著降低，缩血管药物用量通常较大，在应用过程中需加强监测，避免缩血管药物显著增高心脏后负荷。
5.对于后负荷增高者应用扩血管药物。（ⅡaC）
后负荷增加加重心室射血阻力，如果外周血管阻力大于dyns/cm5提示需要单独或与正性肌力药物联合应用扩血管药。对于收缩压大于mmHg的患者应用扩血管药物相对安全。对于心排血量处于边缘状态的患者应在严密监测血压的情况下使用扩血管药，防止低血压的发生。如果心脏指数很低，血管收缩作为低心排暂时的代偿机制保证重要脏器灌注，此时应当慎用扩血管药物或在严密监测血压联合正性肌力药物的同时应用。同时积极寻找外周血管阻力增高的原因，如麻醉苏醒、躁动、容量不足、低体温、交感神经过度兴奋等，根据原因积极处理。
6.重组人脑利钠肽降低体循环及肺循环阻力，降低左心及右心后负荷，同时具有利钠排尿作用，增加心排血量，无正性肌力作用不增加心肌耗氧。（ⅡaB）
重组人脑利钠肽与特异性的利钠肽受体相结合，引起了细胞内环单磷酸鸟苷（cGMP）的浓度升高和平滑肌细胞的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，迅速降低全身动脉压、右房压和肺毛细管楔压，从而降低心脏的前后负荷，并迅速减轻心衰患者的呼吸困难程度和全身症状。重组人脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然拮抗剂，它可以拮抗心肌细胞、心纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮。它可以提高肾小球滤过率，增强钠的排泄，减少肾素和醛固酮的分泌，亦抵制后叶加压素及交感神经的保钠保水、升高血压作用。重组人脑利钠肽参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节，增加血管通透性，降低体循环血管阻力及血浆容量，从而降低了心脏前、后负荷，并增加心排血量。它没有正性肌力作用，增加心排血量的机制源于心脏后负荷的降低，不增加心肌耗氧。与多巴酚丁胺相比重组人脑利钠肽减少急性失代偿心衰患者院内死亡率及再入院率。ASCEND研究中，与安慰剂相比，脑利钠肽能够显著缓解患者的呼吸困难症状，且不会损害或增加肾脏负担，临床使用安全。NAPA试验表明，脑利钠肽可显著减轻冠状动脉搭桥患者术后肾功能损伤，降低血清肌酐峰值，提高肾小球滤过率，增加尿量。且能缩短患者住院时间，降低天死亡率。
7.稳定心率及心律，维持窦性心律，起搏器依赖者保证房室同步。（ⅠB）
低心排患者应尽量维持窦性心律，80-次／分。对于心肌缺血、心室壁厚患者在维持满意心排血量基础上尽量降低心率，延长心脏舒张期，增加心肌灌注，以维持心排血量与心肌氧耗之间的平衡；对于小左室如二尖瓣狭窄瓣膜置换术后、房间隔缺损修补术后等左心室废用性萎缩患者或左室室壁瘤切除患者由于左心室物理容积减少每搏量减少，需要维持心率在90-次／分，以代偿每搏量的减少，增加心排血量。可选择药物或起搏器的方式提高心率，应尽量保证房室同步，保证心房收缩有效射血功能可使心排血量增加20－30％。心室壁厚者心室顺应性下降心室充盈受限，心房射血消失对于心室充盈影响较大；右心室舒张期较左心室舒张期短，窦性心律的维护及正常的房室传导对右心功能不全患者非常重要。可使用药物（如异丙肾上腺素、肾上腺素、阿托品等）及心内膜或心外膜起搏器处理血流动力学不稳定的缓慢型心律失常。对于房室传导正常患者建议选择心房起搏，否则建议房室顺序起搏。心率增快患者可能是对于每搏量降低的代偿，在未明确原因前谨慎应用负性肌力及负性频率药物，如β受体阻滞剂或二氢吡啶类钙离子拮抗剂。积极控制室性异位心律，房颤患者控制心室率，对心房射血依赖患者积极复律治疗。血流动力学不稳定的房颤或房扑患者同步电复律，血流动力学稳定的房颤或房扑患者使用可胺碘酮复律或控制心室率。选择抗心律失常药物时应充分考虑到其对心肌的抑制作用。
8.药物治疗效果不理想者使用机械循环辅助治疗。（ⅡaC）
当通过容量管理，正性肌力药物，优化前后负荷等治疗后低心排仍无改善者，应当开始使用机械循环辅助治疗，减少正性肌力药物的心肌损伤，减少心脏做功，使心肌充分休息恢复功能，利用机械辅助方式增加心排血量满足外周脏器灌注，减少外周器官功能障碍。可选择的装置包括IABP，体外膜肺氧合（ECMO），心室辅助装置（VAD），Impella泵等。机械循环辅助装置的选择取决于心肌受损的程度、患者呼吸功能、辅助装置的特点、辅助装置对血流动力学参数改善的情况、适应症及禁忌症、辅助装置的可获得性、医护团队对辅助装置知识技术管理水平的掌握等。成功的关键在于应用及撤除辅助装置时机的把握和并发症的防控。
9.低心排时应给予吸氧治疗（ⅠC），合并呼吸功能不全必要时给予机械通气（ⅡaB）。
心排血量减低时外周血供减少，应保证此时肺内气体交换，提高动脉血氧饱和度和动脉氧分压，避免二氧化碳潴留。低心排可因左心排血受阻出现肺淤血、肺水肿，影响肺泡内氧交换，当利尿等治疗对肺水肿改善效果不佳时应考虑应用机械通气；肺通气障碍时，二氧化碳潴留可使肺动脉压升高影响右心功能，应当给予机械通气改善呼吸功能。机械通气可减少呼吸肌做功，降低呼吸肌氧耗，减少心脏为满足呼吸运动做功，有利于低心排期间受损心肌休息。可根据患者是否存在肺部感染、痰液引流情况、耐受情况、呼吸功能改善情况等选用无创或有创机械通气，并积极预防呼吸机相关肺炎的发生。
10.低心排合并肾功能不全利尿剂抵抗时行肾脏替代治疗。（ⅡaC）
低心排时肾脏灌注减少，急性肾损伤及肾功能不全发生率高。应每小时精确记录患者尿量，根据心肺功能情况选择利尿治疗，利尿剂抵抗现象多见，利尿效果不佳时可选择增加利尿剂剂量、以持续泵入方式给药、联合不同作用机制利尿药物、使用重组人脑利钠肽。大部分现有利尿药物均会不同程度增加肾脏损伤。当利尿剂抵抗、心肺液体负荷重、组织器官灌注不足酸中毒时应积极行肾脏替代治疗。大部分患者进行肾脏替代治疗目的在于容量及内环境调整。低心排患者循环多不稳定，建议进行床旁血液滤过治疗，对于单纯进行容量调整患者可选择单纯超滤。在进行容量调整过程中严密监测患者循环改善情况，随时调整目标脱水量及脱水速度，做到个体化治疗。
11.给予适当镇痛、镇静、抗谵妄治疗。（ⅡaC）
疼痛、躁动使交感神经兴奋性增加，增加机体氧耗，加重心脏负担。充分评估患者疼痛及躁动水平，通过镇痛、镇静治疗降低心脏及外周氧耗。选择镇痛镇静药物时要考虑到镇静深度、患者血流动力学状态、呼吸状态、肝肾功能等情况。谵妄影响患者预后，应积极预防，包括保证充足睡眠、加强心理护理等，症状重时可使用右美托咪啶、奥氮平、氟哌啶醇等药物减轻症状治疗。
12.纠正贫血，血红蛋白低于80g/L考虑输注红细胞，维持红细胞比容＞25％（ⅡbC）。
血红蛋白是氧运输到组织细胞的主要载体。低心排状态下应维持血红蛋白在能足够保证器官氧供的水平上。提高血红蛋白浓度可增加红细胞携氧能力，心排血量下降时，较高浓度血红蛋白可增加外周氧供，减少外周脏器功能不全风险。但应避免过度输血带来的相关并发症。血红蛋白的目标值应根据患者年龄、器官储备情况、疾病严重程度、心功能状态、氧供需平衡指标等综合、个体化决定。随器官缺血缺氧危险程度的逐渐增高，在充分评估输血带来相关风险的前提下适当提高血红蛋白目标值以增加血液携氧能力。
13.给予适当营养支持治疗。（ⅡaB）
预计三天内不能经口摄食，或术前已存在营养不良及营养不良风险患者，建议营养支持治疗。血流动力学相对稳定48小时内应开始早期肠内营养（EN），血管活性药不是营养治疗的禁忌。目标热量20-25kcal/kg/d，蛋白质1.2-1.5g/kg/d，循序渐进，建议4～7天达到目标量。低心排患者胃肠道缺血风险增加，肠内营养增加肠系膜动脉血流需求，增加心脏负担。营养治疗时应密切监测肠道并发症和血流动力学变化。EN不耐受或不达标者建议联合补充性肠外营养（SPN）。
14.加强低心排期间感染预防、监测及治疗。（ⅡbC）
低心排期间各种有创监测、治疗多，并发感染尤其并发感染性休克使治疗更加复杂化。应注意加强手卫生、无菌操作、加强口鼻咽腔护理、加强气道管理、加强各种管路管理减少感染来源预防感染为首。严密监测感染指标，积极寻找病原微生物学证据，及时发现及控制感染。
共识起草专家：
张海涛（中医院）
共识执笔者：（按姓氏拼音排序）
杜雨（中医院）
曹芳芳（中医院）
周宏艳（中医院）
李白翎（医院）
专家组成员（按姓氏拼音排序）：
曹芳芳（中医院）
曹舸（医院）
晁彦公（医院医院）
陈伟新（医院）
陈子英（医院）
陈祖君（中医院）
褚银平（医院）
丁盛（医院）
董念国（医院）
董啸（医院）
杜雨（中医院）
冯晓东（医院）
高润霖（中医院）
谷天祥（中国医院）
郭建华（医院）
韩宏光（医院）
洪军（医院）
侯晓彤（首都医院）
胡亚兰（医院
医院）
黄晓波（电子科技大学临床医院）
纪广玉（医院）
纪洪生（医院）
贾士杰（医院）
李白翎（医院）
李丹（医院）
李培军（医院）
林柏松（医院）
林玲（医院）
刘彬（医院）
刘宏生（山医院）
刘志刚（天津医院）
罗哲（医院）
孟树萍（医院）
倪一鸣（浙江大医院）
宁波（医院）
庞昕焱（医院）
申红亚（医院）
沈振亚（医院）
师桃（西安交通大学第一附院）
史嘉伟（华中医院）
来源：医学网
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