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不可思议的低钾血症
清
明时节雨纷纷，急诊病人欲断魂。说好的人都去扫墓的呢？小编愧对列祖列宗，还得坚守岗位，医院急诊却丝毫没有法定节假日的感觉。突然一小伙送来一份血标本，急查血钾，看他担心着急的样子，小编二话没说，立即离心上机检测。15min后检测结果显示：血钾1.7mmol/L，小编一看惊呆了。。。立刻电话找到刚刚送标本的小伙，询问病人现在的情况，谁知他也说不清楚，只知道患者全身乏力，尚有意识，抽血前未作任何处理，并未输液。无奈只好让他再送一管血过来复查一次，重新抽血后复查血钾1.3mmol/L。。。
为什么血钾会越来越低呢？如此下去，情况十分危险。
再次跟刚刚的小伙确认血标本是没有问题的，虽然第二次抽血时患者正在输液，但也是从输液对侧采血的。小编也再次检查了当日的仪器状态和质控情况，血钾质控也是在控的。标本和仪器都没有问题，只能先问问接诊医生了，电话给医生说明了相关情况，医生说暂时也没有找到原因，病人情况暂时稳定，只是初步怀疑周期性麻痹。。。
虽然小编临床经验尚不足，但是低钾血症对机体的影响还是比较清楚的。如此严重的低钾血症，小编的确还是第一次遇到，而且病人还淡定的躺在输液室输液，实在是让人担忧。
小编回忆了一下低钾血症的常见病因，试图可以找到一个合理的解释：
低钾血症的常见病因1、钾摄入过少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2、钾排出过多
（1）经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多；
②某些肾脏疾病；
③肾上腺皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用；
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATP酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而导致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因；
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
（3）经皮肤失钾：在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3、细胞外钾向细胞内转移：细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
（1）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
（3）过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原；
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
（4）钡中毒：引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4、粗制生棉油中毒：近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。
现在想想当时临床医生的怀疑也是有道理的，但是要怎样才能找到真正的原因确诊呢？这时病人的标本又来了，还是查血钾，检测结果为1.8mmol/L，有了前两次的结果，这次小编也开始变得淡定了，复查一遍，准备再次打电话问问医生病人现在的情况，却被告知病人正在抢救室进行抢救，诊断为氯化钡中毒，说完急匆匆的挂电话了。。。
钡中毒多为误服引起，胃酸能促进某些钡化合物溶解。钡在各器官有少量沉着，以骨中含量最多，骨中钡有一部分可转变为不溶性的硫酸盐。钡中毒初期有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠刺激症状。以后也可能产生麻痹，并有面部青紫，四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍。
中毒机制钡是一种肌肉毒，大量钡离子进入机体后，对骨骼肌、平滑肌、心肌等各种肌肉组织产生过度的刺激和兴奋作用。兴奋心肌使心肌应激性和传导增强，心跳加快，严重时可转而抑制，产生传导阻滞；严重的异位心率和心室颤动，以至心室停搏。兴奋血管平滑肌，使血管收缩，尤使小动脉痉挛性收缩，使血压明显升高，晚期可使血管麻痹而出现休克。兴奋胃的平滑肌，使其蠕动亢进。子宫平滑肌的收缩可引起流产。兴奋骨骼肌产生搐搦和颤动，最后导致麻痹性瘫痪。
凡在水或稀盐酸中可溶解的钡化合物均具毒性，进入人体引起主要表现为胃肠道刺激症状和低钾症候群。
钡中毒引起低钾血症的可能机制：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP
酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道被特异地阻断，因而发生低钾血症。
抢救关键口服氯化钡的中毒量为0.2-0.5g，致死量为0.8-4.0g。
抢救过程中，重点治疗低钾血症，主要是静脉补钾。
一般认为静脉补钾时，钾浓度不宜超过40mmol/L(0.3%氯化钾溶液)，最高浓度为60mmol/L。补钾时速度不宜过快，以每小时20～40mmol/L为宜，每日补充氯化钾3～6g；在重度低血钾时，可以在心电严密监测下，加快补钾速度，但绝对不能以10%氯化钾直接静脉注射。急性钡中毒时，可根据病情适当加大静脉补钾剂量和速度。
欲知后事如何。。。
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