高钾血症的评估与治疗，你了解多少呢

多种疾病均可引起电解质紊乱，其中又以高钾血症和低钾血症最为常见和凶险，这次就来系统地了解一下高钾血症的评估与治疗吧！

中度高钾血症定义为血清钾值在5.0至6.0mmol/L范围，重度高钾血症定义为血清钾值＞6.0mmol/L。当重度高钾血症发生时，血清钾值的小变化就可以造成显著的肌肉和心脏影响。

高钾血症的原因主要如下：

增加钾的摄入

肾功能正常的前提下增加钾的摄入导致高钾血症是罕见的。然而，肾功能不全出现时即使正常摄入钾发生高钾血症也是常见的，特别是糖尿病患者。肾功能衰竭及低血钾的患者摄入过量钾时威胁生命的心律失常也会发生，这是由于血样中的钾水平确定因跨细胞分布有时间滞后性。

减少钾的排泄

急性或者慢性肾功能不全可以减少肾脏钾的排泄。当肾小球滤过率降到低于60ml/min，钾的排泄下降，尤其是在糖尿病或者低肾醛固酮减少症患者中。当肾小球滤过率降低到低于30ml/min，钾的分泌更少。

高钾血症的进展大多是由于钾的排泄减少。钠的摄入影响肾排钾能力，低钠饮食能够明显折衷肾脏分泌钾的能力。

相对减少的血醛固酮水平（糖尿病患者）或者绝对减少醛固酮水平（Addison病）能够减少排钾能力。其他肾脏减少的排钾造成的高钾血症包括：假性醛固酮过少症（明显的肾小管不应答和醛固酮抵抗；血醛固酮浓度，尿醛固酮分泌，血肾素火星在假性醛固酮减少症患者上升，然而血和尿醛固酮分泌在醛固酮减少症中减少）；先天性肾脏肥大（排盐过多和/或醛固酮缺乏）；和红斑狼疮（小管分泌钾减少和小管疾病有关，有时与肾功能不相关）。

减少钾进入细胞或增加细胞排除

酸-碱异常，例如代谢性酸中毒，能够明显的使细胞内的钾进入细胞间以交换氢离子。这种交换是一种缓冲的形式，经常发生在盐酸精氨酸（很少用于治疗重度代谢性碱中毒）和盐酸治疗的时候。呼吸性酸失衡比代谢性酸紊乱与钾的关系要小。威胁生命心律失常与盐酸精氨酸以及细胞间钾的交换相关，尤其是在精氨酸代谢障碍的肝病患者以及预先存在的肾功能衰竭与或糖尿病患者。

增加的细胞间排泄是对渗透梯度（高渗透压性）的应答，通常是高血糖或者甘露醇之劳而引起的。甘露醇的速度（通常快于30分钟）以及量（通常是1g/kg体重）决定了细胞外钾。

胰岛素和beta细胞激动剂有利于钾进入细胞。例如：胰岛素的缺乏以及阻断beta细胞受体（与非心脏选择性beta细胞阻断治疗）可以引起血钾升高。由于beta细胞阻断剂对血钾的影响是轻微且短暂的，所以很少引起威胁生命的心律失常。

过量的洋地黄可通过抑制Na-K-ATP酶引起威胁生命的高钾血症。

高钾血症发生在应用神经肌肉去极化的药物如琥珀胆碱的时候是致命的。没有神经肌肉病变的患者应用琥珀胆碱可以引起钾大于50mmol/L。当骨骼肌长期不用或正常的神经刺激缺失，乙酰胆碱能受体上调，当应用琥珀胆碱的时候，骨骼肌中的大量钾进入细胞间。

细胞更新增加

这种情况常发生于过量运动，尤其是血容量不足以及肾小球滤过率下降并存的情况下。不论肾功能正常与否，细胞损伤增加，如横纹肌溶解和肿瘤溶解综合征能够引起显著的高钾血症。

假性高钾血症

假性高钾血症是一种试管实验现象，是体外钾高于体内钾。当血清钾浓度比同时获得的血浆钾浓度高0.4-0.5mmol/L时可能存在假性高血钾。当标本置于试管中，发生细胞溶解，会错误的增加血钾浓度。另外，在凝血过程中，钾会从血小板和白细胞释放出来，因此，当这些细胞成分大量存在时（血小板＞或白细胞数＞×10∧9/L）也可以存在假性高血钾。这种现象也可以在遗传性球形细胞增多症和家族性假性高血钾症中出现，钾的释放呈温度依赖性。

高钾血症的紧急治疗

高钾血症紧急治疗的首要步骤就是消除高钾血症的来源。

治疗重度高钾血症（存在显著的心脏毒性的情况）的第一步是通过静脉注射氯化钙（浓度10%）或者葡萄糖酸钙（浓度10%）来阻止高钾血症的膜效应。

等体积的氯化钙的含钙量是葡萄糖酸钙的3倍。因此，在高钾血症伴随血液动力学改变时首选氯化钙。

钙的保护作用数分钟就起效，但是，作用短暂。静脉应用氯化钙或者葡萄糖酸钙可于5分钟后重复。但该治疗方式不改变血钾值。

最好使用有利于钾进入细胞的药物降低血钾值。例如：beta-肾上腺素激动剂（雾化的舒瑞灵；当有明显的未经治疗的心动过速时应慎用），静脉使用胰岛素/葡萄糖，静脉应用碳酸氢钠。以上治疗方法都可以减少血清钾0.5-1mmol/L。一般这些措施会在分钟内起效，且疗效可持续2小时。

若不重复给药或继续治疗，血钾会升回之前的高值；这种情况下，进行亚急性管理并使用钾结合树脂（山梨糖醇一起给予）和/或利尿药治疗（例如静脉呋塞米）以增加尿钾排出。

高钾血症的特殊情况：洋地黄重度（避免给予钙剂，会加重心脏毒性）和横纹肌溶解（当肌酸激酶迅速升高和肾衰竭的时候，优先治疗）。

在严重难治的情况下，例如大量组织坏死，应采用血液透析。

常见症状及处理办法

心律失常

在同时存在损害细胞摄取钾因素时，高钾血症可导致危及生命的心律失常。低钠血症和/或低钙血症可加重高钾血症的心脏毒性。心电图提示T波高尖，PR间期延长，P波地平或消失，QRS波增宽，正弦波出现，心室颤动和心脏骤停。高钾血症心脏毒性的心电图变化需要连续监测直到血钾值到安全值和心电图正常。

高钾血症患者心电图表现

严重肌无力和瘫痪

严重肌无力是重度高钾血症的一个并发症，常表现为上行性麻痹。这种症状是去极化的阻断造成的。高钾血症所致肌无力严重到一定程度可抑制呼吸。高钾血症会加强非去极化肌松药的作用。心律失常通常伴随肌肉麻痹出现，但并不总是如此，需紧急降钾。

高钾性周期性瘫痪

高钾性周期性麻痹是间断发作的肌无力/肌僵硬。发作短暂，仅持续数分钟，多于运动后休息时发作。大多数患者发作时血钾水平无升高。由于药源性摄入钾或者摄入富含钾的食物可导致该疾病发作，故名“高钾性”。虽然在这种病中很难测得高钾血症，但是在疾病不发作的时候重复样本测量经常会发现血钾值很高。治疗取决于发作的频率。不经常发生的患者可以选择饮食治疗。经常发生的患者需要利尿治疗（乙酰唑胺），吸收性的beta-激动剂和口服的葡萄糖酸钙。

特殊慎重情况

严重高血糖患者存在细胞内钾向细胞外钾的转移，这使得血清钾升高，从而掩盖机体钾缺乏的状况，而这种状况不易被识别。针对高血糖的治疗应始于全身钾消耗状态被准确评估之前。

应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯引起的高钾血症持续时间延长，因此该类药物的活性代谢物的半衰期很长。因此，该类患者中降钾措施应在开始治疗后继续2-3天。

利尿剂会增加尿流率从而促进排钾，但应考虑避免使病人出现容量不足。脱水会使尿流率下降、减少钠转运至远曲小管进行交换。结果，血钾值不会随着治疗减少，甚至会升高。

当钙作为高钾血症细胞膜的生理拮抗剂，须考虑补足元素钙。一安剖的葡萄糖酸钙含钙量远低于一安剖氯化钙的含钙量。

钾结合树脂的降钙效应会延迟数小时。钾结合树脂通过钠钾交换降钾，因此，由于树脂应用的剂量和频率不同，从而患者带来钠负荷。

以上内容整理自BMJ最佳临床实践

高钾血症的病因有很多，除了对症治疗，寻找原因是关键，希望通过以上的分享，能对大家的临床诊疗工作有所帮助。如果对治疗高钾血症有什么经验可以分享，欢迎留言评论！

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