病例丨ST段明显抬高的急性肺栓塞,鉴别诊

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急性肺栓塞患者的心电图常见改变有胸前导联T波倒置及SIQIIITIII表现，较少见的心电图表现有肢体导联或胸前导联ST段抬高，其中V1或AVR导联ST段抬高者死亡率显著增加。在此给大家展示一例心电图不仅出现SIQIIITIII表现，且AVR、V1及V3R~V5R导联同时出现ST段抬高的肺栓塞患者，同时分析与急性心肌梗死（AMI）的鉴别要点。

作者：徐萌萌杨建

单位：医院兖州院区

一.病例简介

患者男性，66岁，主诉突发憋喘2小时。患者活动中突发憋喘，无胸痛及左臂、颈部、下颌及后背部放射痛，无心悸，无出汗、恶心、呕吐，无发热、咳嗽、咳痰及咯血，无头晕、晕厥。憋喘持续不缓解，急来我院急诊就诊。

心电图示窦性心动过速，室性期前收缩，AVR、V1导联ST段抬高约0.1mV，II、III、AVF导联ST段下移、T波倒置，有SIQIIITIII，胸前导联低电压（图1a、b、c）。胸部CT示慢性支气管炎、肺气肿表现。

既往"高血压"病史3年，收缩压最高mmHg，平时服用"利血平2片或1片每天一次"治疗，血压控制不详。"脑梗死"病史半年，当时左侧肢体偏瘫，目前无明显活动障碍。

查体：血压/95mmHg，血氧饱和度98%，神志清，精神可，无颈静脉怒张，胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心率次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。左下肢轻度水肿。

入院后复查心电图示窦性心动过速，AVR、V1、V3R~V5R导联ST段抬高约0.1~0.2mV。II、III、AVF、I、AVL、V4~V6导联ST段压低约0.1~0.2mV，有SIQIIITIII，SI变小（图2、图3）。

图1a.急诊心电图，发病1.5小时：窦性心动过速，室性期前收缩，AVR、V1导联ST段抬高约0.1mV，II、III、AVF导联ST段下移、T波倒置，有SIQIIITIII，胸前导联低电压。

图1b.图1a放大图，SIQIIITIII表现

图1c.图1a放大图，AVR、V1导联ST段抬高

图2.入院后复查心电图，发病2.5小时：心率次/分，AVR、V1导联ST段抬高约0.1~0.2mV。II、III、AVF、I、AVL、V4~V6导联ST段压低约0.1~0.2mV，有SIQIIITIII，SI变小。

图3.入院后复查心电图，发病2.5小时：心率次/分，AVR、V3R~V5R导联ST段抬高约0.1~0.2mV。

二.院内诊疗经过

入院后患者诉憋喘症状明显减轻，入院后20分钟患者血压开始下降，入院时血压/95mmHg，入院20分钟血压/85mmHg，入院30分钟血压/80mmHg，入院1小时血压90/60mmHg，给予多巴胺升压。

初步诊断为急性冠脉综合征（ACS）？高血压病（3级，很高危）；陈旧性脑梗死。根据心电图表现考虑为冠状动脉左主干或前降支近段闭塞可能性大。鉴别诊断：急性肺栓塞？给予氯吡格雷、阿司匹林肠溶片、低分子肝素及补液等对症支持治疗。

发病3小时急查D-二聚体9.88mg/LFEU（参考值≤0.55mg/LFEU），谷草转氨酶42U/L（参考值15~40U/L），乳酸脱氢酶U/L（参考值~U/L），肌酸激酶U/L（参考值0~U/L），葡萄糖10.80mmol/L，钾2.mmol/L，肌钙蛋白I为0.38ng/ml（参考值≤0.3ng/ml），肌红蛋白ng/ml（参考值0~.9ng/ml），脑钠肽前体、肾功能正常。

结合患者心电图右胸导联ST段抬高、SIQIIITIII表现，此时高度怀疑肺栓塞，AMI不除外。入院后4小时行冠脉造影示左主干内膜光滑，未见明显狭窄，LAD、LCX内膜光滑，未见明显狭窄；RCA近中段有一处50%~60%管状狭窄，远段有一处40%局限性狭窄（图4、图5）。

图4.冠脉造影（22:34）

图5.冠脉造影（22:34）

图6.冠脉造影后复查心电图，发病7小时心电图：心率次/分，AVR导联抬高的ST段较前略下降。有SIQIIITIII加深，II、III、AVF导联倒置的T波直立，V2~V6导联R波降低，移行区为V4导联，有顺钟向转位。

入院第2天心脏彩超检查示三尖瓣、肺动脉瓣反流（轻度），左室舒张功能减退，无右心扩大及肺动脉高压表现。双下肢动静脉彩超示双侧下肢动脉粥样硬化声像图改变，左侧腘静脉、胫后静脉、胫前静脉上段异常实质性回声，考虑血栓形成。胸部CTA示双侧肺动脉主干及双肺上下叶段及段以下肺动脉可见多发不规则形充盈缺损，相应管腔狭窄。主动脉、降主动脉管腔充盈可，未见明显充盈缺损。符合肺动脉栓塞CT征象（图7、图8）。

复查乳酸脱氢酶U/L（参考值~U/L），肌酸激酶U/L（参考值0~U/L），肌酸激酶同工酶36U/L（参考值0~25U/L），肌钙蛋白I为1.ng/ml（参考值≤0.3ng/ml），脑钠肽前体pg/ml（参考值≤pg/ml），D-二聚体6.65mg/LFEU（参考值≤0.55mg/LFEU）。

给予华法林联合低分子肝素抗凝治疗6天，患者自动出院。

图7.肺栓塞征象

图8.肺栓塞征象

图9.入院第2天复查心电图，发病20小时后心电图：窦性心律，心率91次/分，AVR、V1导联抬高的ST段基本恢复正常，II、III、AVF导联T波浅倒置，QIII加深，有顺钟向转位。

三.解析

该患者以下表现易误诊为AMI：（1）憋喘2小时入院，ACS发病可以表现为憋喘，入院后憋喘症状明显减轻；（2）既往高血压、脑梗死危险因素；（3）心电图示AVR、V1导联ST段抬高约0.1~0.2mV，I、AVL、II、III、AVF、V4~V6导联ST段压低约0.1~0.2mV。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管病变。右胸前导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1mV，高度提示右心室梗死。AVR、AVL、V1导联ST段抬高，II、III、AVF导联ST段压低，说明ST向量偏移指向左室基底部，提示左冠状动脉开口闭塞。而肺栓塞常见V1~V2甚或V4导联T波倒置。（4）无肺栓塞的典型临床表现：呼吸急促、咯血、咳嗽、晕厥、低氧血症（指尖氧饱和度正常）等，胸部CT无提示肺栓塞表现；（5）血压下降迅速，发病3小时肌钙蛋白I、肌红蛋白、心肌酶均升高，AMI亦可出现D-二聚体升高，以上表现提示ACS可能性大，且病情严重。

仔细分析病情及心电图表现：（1）患者主要症状为憋喘，无胸痛；（2）既往脑梗死病史，左侧肢体偏瘫，查体发现左下肢轻微水肿，右下肢无水肿，应考虑到左下肢静脉血栓形成可能；（3）心电图示窦性心动过速，有SIQIIITIII表现，右胸导联ST段抬高，顺钟向转位，急诊心电图胸前导联低电压，AVR、V1导联ST段抬高合并右胸导联ST段抬高，用左主干病变或左前降支病变无法解释。肺栓塞心电图表现为窦性心动过速者达69%，有SIQIIITIII表现者达50%，有ST-T改变者达77%，AVR合并V1导联ST段抬高者尚无统计。顺钟向转位为右心室负荷重的表现。（4）D-二聚体明显升高；（5）血压下降迅速。以上表现支持肺栓塞诊断。

本例患者的急性肺栓塞诊断明确，且栓塞面积较大。肺栓塞的病理生理学基础主要是肺动脉突然堵塞引起肺动脉压骤增，急性右室负荷增加和右室扩张，右心室张力增大致室间隔左移，左心室心输出量减少，致体循环低血压甚至休克，右心室张力增大及主动脉压力下降，使冠状动脉灌注压下降，右心室耗氧量增加及冠状动脉灌注压下降，导致右心室缺血及右心室功能障碍。反映在心电图上最常见的早期改变是胸前导联T波倒置（68%~75%），且与栓塞程度有良好的相关性。

值得注意的是，本例患者发病早期心电图AVR、V1、V3R~V5R导联ST段呈AMI样抬高，且抬高幅度达0.2mV，临床易误诊为AMI。但仔细分析患者病情及心电图表现，与AMI有所不同。本例患者的心电图演变有以下特点。（1）发病1.5小时心电图示窦性心动过速，AVR、V1导联ST段抬高约0.1mV，II、III、AVF导联ST段下移、T波倒置，有SIQIIITIII，胸前导联低电压（图1）。（2）发病2.5小时心电图示窦性心动过速，AVR、V1、V3R~V5R导联ST段抬高约0.1~0.2mV。II、III、AVF、I、AVL、V4~V6导联ST段压低约0.1~0.2mV，有SIQIIITIII，SI变小（图2、图3）。（3）发病7小时心电图示窦性心动过速，AVR、V1导联抬高的ST段较前略下降。有SIQIII，QIII加深，II、III、AVF导联倒置的T波直立，V2~V6导联R波降低，移行区为V4导联，有顺钟向转位（图6）。（4）发病20小时心电图示窦性心律，心率下降，AVR、V1导联抬高的ST段基本恢复正常，II、III、AVF导联T波浅倒置，SI变小，有QIIITIII，V2~V6导联R波降低，移行区为V4导联，有顺钟向转位（图9）。

急性肺栓塞患者心电图最常见的早期改变是胸前导联T波倒置，但在急性大面积肺栓塞伴明显低血压或休克患者，由于冠状动脉灌注压急骤下降，以及交感神经系统激活，儿茶酚胺类物质释放增多，血管内皮受损释放缩血管物质等，均可导致冠脉痉挛，心肌严重缺血损伤，肌钙蛋白I升高，可出现AMI样ST段抬高。急性肺栓塞心电图可表现为肢体导联ST段抬高，发生率10%~28.9%不等，ST段抬高常发生在III、aVF导联，一般不超过0.1mV；可出现胸前导联（V1~V4）ST段抬高，发生率10%~56.7%不等，ST段抬高程度较轻，一般＜0.1mV。

Janata等观察了例急性肺栓塞患者，结果发现，心电图表现为V1导联ST段抬高者死亡率为41.2%，AVR导联ST段抬高者死亡率为30.4%，V1导联ST段抬高者与V1导联ST段不抬高者相比，死亡率显著增加。本例患者心电图AVR、V1导联及V3R~V5R导联同时出现ST段抬高，且抬高程度达0.2mV。ST段抬高表现在右胸导联上，考虑为右心室损伤更重导致。

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专家简介

徐萌萌，青岛大学医学硕士，省级优秀毕业生，现任职于医院兖州院区心内科，主治医师，目前从事心脏电生理方向。在《中华心血管病杂志》、《临床心血管病杂志》等医学杂志发表文章10余篇。多次在心电学大赛、中国心电学会YY语音心电竞赛中获奖。

杨建，医院兖州院区心内科主任，硕士研究生导师，擅长冠脉介入术、心脏起搏器植入术，山东省医师协会胸痛专业委员会委员、山东省医师协会心电生理和起搏专业委员会委员等。在各心血管杂志发表文章10余篇，SCI论文1篇。

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