精讲危重患儿低钠血症

作者：肖政辉来源：中国小儿急救医学

低钠血症即血清钠浓度mmol/L，儿科急诊患儿中低钠血症的发病率为30%，且与病死率相关。血钠急剧下降(～mmol/L)，可导致严重脑水肿、脑疝、甚至死亡，治疗不及时可遗留中枢神经系统后遗症。因此，应特别重视危重患儿的低钠血症。

1.1　低钠血症的病因和发病机制

1.1.1　低血容量性低钠血症

低血容量性低钠血症常见原因为：(1)肾外性原因：①消化液大量丢失(呕吐、腹泻或胃、肠吸引术)；②体液大量在体腔内积聚(大量胸、腹水形成)；③经皮肤大量失液，如大量出汗或大面积烧伤使血浆大量渗出(丢失等渗性体液)。(2)肾性原因：①长期、大量使用排钠利尿药(如氯噻嗪、速尿、利尿酸等)；②肾脏疾病：如慢性间质性疾病、急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎(sodiumlosingnephritis)；③肾上腺皮质功能不全，如Addison病；④过度渗透性利尿：如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等。(3)脑耗盐综合征(cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS):CSWS是脑内疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。目前认为主要机制为心房利钠肽和脑利钠肽升高，引起尿量增加和肾脏排钠增多，是中枢神经系统病变并发低钠血症的另一机制。

低血容量性低钠血症是体内总钠量和细胞外液容量均减少，但失钠多于失水。某些原因使机体丢失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水，由于机体的代偿性反应，如引起口渴而大量饮水；低血容量使肾小球滤过率降低、近曲小管对水、钠重吸收增多，加上血管升压素分泌增多使远端肾单位重吸收水增加，其结果可使脱水减轻，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向；对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水(如只予以饮水或输入葡萄糖液)而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。这些都是导致低渗性脱水的基本原因与机制。

1.1.2　正常血容量性低钠

此类情况体内细胞外液容量正常或轻微增加，体内总钠水平可不减少。其产生的常见原因：(1)抗利尿激素分泌异常增多综合征：是指在无高渗血症或低血容量的生理刺激下，垂体或其他组织不适当分泌血管升压素，使远曲小管与集合管对水的通透性增强，肾脏游离水不能排出，尿量减少，尿浓缩，体内水分潴留，呈低渗状态。此时，醛固酮分泌受抑制，肾脏潴钠能力减弱，尿钠增多；细胞外液容量扩张时，肾近曲小管对钠的重吸收受抑制，尿钠排出增加。患者细胞外液容量基本正常，不出现水肿。儿科最常见的原因[2]：①可引起丘脑下部血管升压素分泌增加的疾病：有效循环血量减少如低血容量、肾病、肝硬化、充血性心力衰竭、低醛固酮血症、低血压、低清蛋白血症；中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、颅内出血等；药物如环磷酰胺、长春新碱等；肺部疾病如肺炎、肺结核、支气管哮喘等；手术后、疼痛、应激等。②血管升压素异位分泌，儿科少见，多见于成人，多为肿瘤如十二指肠癌、胰腺癌、肺燕麦细胞癌等。(2)医源性：摄入或输入过多不含钠的液体，可导致稀释性低钠。(3)内分泌疾病：肾上腺皮质激素缺乏、甲状腺功能减退。(4)其他如严重低钾血症时，由于细胞内外钾和钠离子交换增多，可加重低钠血症，有些慢性消耗性疾病，如结核、肿瘤、营养不良等可出现低钠血症，但原因不明，可能由于细胞内代谢改变、溶质减少，导致细胞内低渗，细胞内水分外渗。这些患者肾功能正常，其低钠血症常无临床症状，成为特发性低钠血症。

1.1.3　高血容量性低钠

此类情况体内总钠量和细胞外液容量均增加，水潴留超过钠潴留，多出现全身水肿，是因有效循环容量减少使得肾小球滤过率降低，近曲小管对钠、水重吸收增加而导致。导致全身水肿性疾病：慢性充血性心力衰竭、肾病综合征、急慢性肾衰竭、肝硬化伴腹水等。

1.2　低钠血症的临床表现

轻度低钠血症或低钠发生缓慢时症状不明显，一般症状包括乏力、易激惹、恶心、呕吐等，神经肌肉应激性低下症状包括肌张力低下、腱反射消失、心音低钝及腹胀。低钠血症伴脱水(低渗性脱水)时可发生相对较严重的脱水症状，甚至休克。低钠伴细胞外液容量过多时，有外周水肿、体重增加、尿量减少，水中毒严重时可发生肺水肿。

严重低钠血症和迅速发生的低钠血症(特别是超过0.5mmol/(L·h)将发生细胞内水肿和脑细胞水肿，血渗透压越低脑水肿症状越重，血清钠mmol/L时出现表情淡漠、嗜睡、恶心、呕吐、肌颤、抽搐等；血清钠mmol/L时反射减弱、肌无力、假性麻痹、巴宾斯基征阳性、惊厥或昏迷等。神经系统症状严重程度还与血钠下降的速度有关，特别是血钠在24h内降至mmol/L以下时可导致死亡[3]，Hoorn等[4]通过对1例血钠在1.5h内由mmol/L降至mmol/L的低钠血症患儿，发生心跳骤停，尸体解剖证实患儿已发生脑细胞水肿，因此对于有症状的低钠血症一定要针对病因及时处理，防止脑水肿的发生。

1.3　低钠血症的治疗

积极治疗原发病，去除病因。

轻症患儿，血清钠浓度～mmol/L，无神经系统症状，纠正原则是缓慢纠正低钠，从每小时升高0.5mmol/L开始，在24～48h内逐步纠正，避免纠正过急，低钠血症纠正过快，液体快速进出脑组织可引起昏迷、渗透性桥脑脱髓鞘变和坏死[5]，0.9%氯化钠溶液4ml/kg可提高血钠1mmol/L。

重症患儿，血清钠浓度mmol/L，多伴有明显神经系统症状，出现惊厥或癫痫发作时，首先静脉注入地西泮0.2～0.3mg/kg或水合氯醛灌肠等予以止惊，同时立即用3%的氯化钠5～10ml/kg快速静脉输入迅速升高血钠，使血钠升高到～mmol/L神经系统症状多可缓解，按3%的氯化钠12ml/kg提高血钠10mmol/L计算，在4h内输入，监测血钠。或按下列公式计算：所需3%氯化钠量(ml)＝(－实测值)×体重(kg)×0.6。

患儿血钠达到mmol/L后，进一步的治疗应根据细胞外液容量采取不同治疗措施。(1)低血容量性低钠血症：有脱水表现而无休克和上述神经系统症状时可按低渗性脱水治疗，低钠血症有休克时用0.9%的氯化钠20ml/kg于10～20min输完(一般不用高张液)，休克情况纠正后补2/3张或l/2张液体，使血钠在24～48h达到正常范围。(2)正常血容量性低钠血症：治疗原则为限水、补钠、利尿三者结合。严重低钠血症伴水中毒发生惊厥、昏迷时应快速补充高渗盐水加脱水剂，并用激素控制脑水肿。如利尿效果不佳，可考虑肾脏替代疗法。(3)高血容量性低钠血症：治疗原则为严格限制钠和水的入量，使用利尿剂，一般不通过补钠的方法升高血钠，可用清蛋白1g/kg以减轻水肿，并增加自由水排出。伴肾功能衰竭时应给予腹膜透析或血液超滤。

低钠血症可危及生命，但部分慢性低钠血症即使程度很重却仍可耐受。这种差异性给低钠血症的治疗提出了挑战：临床医生必须平衡任何治疗措施产生的效果与治疗和持续低钠血症的潜在不利影响之间的关系。快速纠正低钠血症可诱发中枢神经系统渗透性脱髓鞘改变。治疗的目的不是简单的纠正血钠至正常，而是要达到一个可逆转或降低病死率的血钠值，这个程度值可将渗透性脱髓鞘的风险降至最低。这就要求以临床表现为基础，逐层分析发生的原因并同时采取合理的治疗措施。

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