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人体电解质紊乱
导语：电解质紊乱，就是身体里的离子(如钠、钾等)或高或低，不在正常范围值内的情况，标准名称为水和电解质紊乱。临床上常见的有高/低/等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
来源：“HAOYISHENG” 细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。
由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。
体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆中Cl、HCO3总和与阳离子Na浓度之间保持有一定比例关系，即：Na=HCO3+Cl+12(10)mmol/L。各体液渗透压均处于同一水平，即摩尔渗量为～mOsm/L;理论渗透压为～kPa。
电解质与血浆晶体渗透压：根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：血浆晶体渗透压=2(Na+K)+葡萄糖+尿素。
原因
没有具体因素可以直接引起电解质失衡，但一些疾病可以间接造成电解质紊乱。如慢性阻塞性肺疾病，肺炎，腹泻，呕吐，肾功能衰竭等。另一方面，饮食失调，酗酒，神经性厌食症，吸收不良，荷尔蒙失调等问题也会导致电解质紊乱症状。此外，大运动量锻炼也是其中一个主要原因。
常见症状
一些常见症状：疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干等。
撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。
钠代谢紊乱
①血浆钠浓度降低，小于mmol/L称为低钠血症。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程；另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
②高钠血症：血钠浓度升高，大于mmol/L称为高钠血症。主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
钾代谢紊乱
（1）低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：
①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。
②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
（2）高钾血症血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。临床常见原因有：
①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。
②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。
钙代谢紊乱
血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度、维生素D、甲状旁腺激素等也有关。钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。血清钙浓度L即低钙血症，血清钙浓度2.75mmol/L即高钙血症。
镁离子代谢异常
镁离子是机体内主要元素之一，它与神经间隙及交感神经节等部位的乙酰胆碱分泌有关，对神经、肌肉有抑制、镇静作用，镁离子缺乏时出现神经肌肉兴奋性异常。血清镁浓度L即低镁血症，而血清镁浓度1.25mmol/L即高镁血症。一般由于镁的摄入不足、肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食、吸收不良、慢性酒精中毒、胰腺炎、甲状旁腺功能减退、醛固酮增多症、糖尿病性昏迷、长期使用利尿剂、血紫质病等。低血镁症常伴有高血钙。
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