92总247期低钾血症病因

钾摄入减少、从细胞外液（ECF）转移至细胞内液（ICF）、胃肠道或尿液丢失增加都会引起低钾血症。单纯的钾摄入减少不易引起低钾血症，但动物长期患病、长期厌食、肌肉消耗、持续性尿钾等因素综合起来，可导致低钾血症。厌食的住院动物输注低钾的液体可引起医源性低钾血症，例如乳酸林格氏液作为替代液（K+约4mEq/L），维持液应包含15~30mEq/L的K+。

碱血症、胰岛素、儿茶酚胺都能使K+转移到细胞内。碱血症时，K+进入细胞内，与H+交换。胰岛素促进肝细胞、骨骼肌细胞对葡萄糖和钾的摄取，当输注含葡萄糖的液体时可能引起低钾血症。疾病的应激和肾上腺素的释放也可导致低钾血症。摄入β2-肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇）后引起严重的低钾血症。低血钾可能是由于肝细胞和骨骼肌细胞快速摄取ECF中的K+。低钾血症也与体温低有关，可能是由于K+进入细胞内。

4~12月龄的缅甸猫患低钾血症时，周期性出现四肢无力、头颈前屈、肌酸激酶升高的情况。这种综合征可以作为人周期性麻痹的动物模型。

消化道丢失钾（如胃内容物呕吐）是小动物低钾血症的一个重要原因。据报道，有25%的胃肠道异物患犬，会出现低钾血症，同时伴有低氯血症、碱血症、低钠血症。血容量降低，引起低氯、机体对钠的亲和力增加，使尿液中K+、H+的丢失增加，造成低钾血症和代谢性碱中毒的持续存在。

钾从尿液中丢失也是引起低钾血症的重要原因。慢性肾衰中，有20%~30%的猫出现低钾血症；而慢性肾衰的犬血清钾大多正常。由淀粉样变性引起的慢性肾衰中，低于10%的犬出现低钾血症。原发性下泌尿道疾病的患猫，在尿路阻塞解除后，阻塞后利尿也是造成低钾血症的常见原因。

肾小管酸中毒也可能引起低钾血症。远端肾小管酸中毒时（Ⅰ型），在治疗之前常发生低钾血症，醛固酮分泌增加使尿液中钾增多。近端肾小管酸中毒时（Ⅱ型），纠正酸中毒需要大量的NaHCO3，常在治疗过程中出现低钾血症，这是由于转运到远端肾单位的Na+、HCO3-增加，远端小管流量、肾小管腔内负电荷增加，促使尿钾增多（皮质集合管中的HCO3-相当于未被重吸收的阴离子）。

饲喂低钾或含有尿液酸化剂的日粮，可能会造成猫的肾小管间质性肾炎，伴发低钾血症。慢性代谢性酸中毒刺激醛固酮的释放、胃肠道中钾吸收的减少共同诱发了低钾血症。

髓袢利尿剂或噻嗪类利尿剂可以引起低钾血症。这类药物使远端小管的流量增加，造成容量降低，从而继发引起醛固酮分泌增加。有报道，心衰的犬接受呋塞米治疗后，血钾（均值3.9mEq/L）明显降低，有17%的犬血钾在3.0mEq/L以下。

此外，盐皮质激素过量时，犬猫尿钾丢失增加，引起低钾血症，但相对罕见。青霉素类衍生物在远端小管作为阴离子，能增加K+向小管液中分泌，从而引起低钾血症。两性霉素B通过结合细胞膜上的甾醇类、增加渗透性，使钾的丢失增加。

表1低钾血症的病因

摄入减少

日粮摄入减少

输注不含钾的溶液（如0.9%NaCl，5%葡萄糖）

摄入膨润土（如猫砂）

细胞内外间转移

碱血症

胰岛素或含葡萄糖的液体

儿茶酚胺

低体温

低钾性周期性麻痹（缅甸猫）

沙丁醇胺过量

丢失增加

胃肠道（FEK4%~6%）

胃内容物呕吐、腹泻

泌尿系统（FEK4%~6%）

慢性肾衰（猫）

食源性低钾性肾病（猫）

远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）

NaHCO3治疗后的近端肾小管性酸中毒（Ⅱ型）

尿路阻塞后利尿

透析

盐皮质激素过多症

肾上腺皮质机能亢进

原发性醛固酮增多症（腺瘤、恶性腺瘤、畸形增生）

药物

髓袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸）

噻嗪类利尿剂（氯噻嗪、氢氯噻嗪）

两性霉素B

青霉素

响尾蛇毒液螫入

注：FEK钾分泌分数，有助于确定钾的肾性和非肾性丢失。FEK=（Uk/Sk）/（UCr/SCr）×，其中UK表示尿中K+浓度（mEq/L），SK表示血清K+浓度（mEq/L），UCr表示尿中肌酐的浓度（mg/dL），SCr表示血清肌酐的浓度（mg/dL）。

策划：王姜维

主校：杨永辉、王姜维

整理：杨永辉、邓杰虹、张哲纤、张雅晨、刘发梅、唐菲

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