麻醉其他系统

治疗白癜风专科医院 https://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html

1、潜在性缺铁期是指血清铁蛋白12μg/L，血清铁及Hb正常。

2、对于妊娠合并左向右分流型心脏病处理原则为尽早启动硬膜外或其他镇痛方法，避免疼痛应激引起儿茶酚胺水平升高和外周血管阻力增加，以免加重左向右分流，导致肺动脉压升高和右心室衰竭。胎儿娩出即刻子宫内血流回到母体循环，是对产妇心血管功能的最大考验，因此胎儿娩出前要限制容量的摄入，尤其是胶体液。

3、妊娠合并艾森曼格综合征麻醉处理的原则为，避免加重右向左分流，维持足够的外周血管阻力；维持相对稳定的血容量和回心血量，避免主动脉-腔静脉受压（仰卧综合征）；预防疼痛、低氧血症、高碳酸血症和酸中毒等进一步增加肺血管阻力的因素；避免全麻期间的心肌抑制。出现不可逆肺动脉高压后置入肺动脉导管时，导管球囊尖端漂到肺动脉合适位置很困难；而肺动脉破裂、出血等并发症显著增加；存在心内分流时测定心排出量不准确；对于不可逆肺动脉高压，测定肺动脉压力意义有限却可增加肺血管栓塞风险，因此置入肺动脉导管是相对禁忌证。终止妊娠的方式主要取决于产科情况。

4、妊娠合并肺动脉高压产妇行剖宫产时，可选择硬膜外麻醉，但要分次小剂量、逐渐起效，控制麻醉平面，因为交感神经阻断所致血管扩张作用会加重右向左分流。

5、麻醉过程中，避免心肌抑制，避免低氧血症、高碳酸血症、酸中毒和低体温等增加肺血管阻力的因素。硬膜外麻醉可通过外周血管扩张作用，加速心脏前向血流，有助于预防或改善肺淤血，因此是二尖瓣关闭不全产妇无痛分娩、剖宫产首选的镇痛和麻醉方式。维持子宫左侧倾斜，避免仰卧位综合征，对维持回心血量和左室充盈是必需的。

6、妊娠合并急性脂肪肝的临床表现通常出现在孕晚期或产后早期，个案报道最早诊断为妊娠合并急性脂肪肝者出现在停经22周。临床表现具有非特异性，如厌食、恶心、呕吐、乏力、疲劳感、头痛、腹痛。疾病进展过程中体检常可发现发热和黄疸，占急性脂肪肝的70%。病情危重者可迅速进展为多器官系统受累，如急性肾衰竭、脑病、胃肠道出血、胰腺炎或凝血功能异常，故临床表现从特异性的厌食、恶心到急性肝衰竭。

7、妊娠合并脂肪肝是一种非常罕见的发生于孕晚期或产后早期的严重致死性并发症，病情危重，进展迅速，发病机制不清。目前尚无分娩前病情缓解的报道，而且对胎儿有害，主要源自于母体肝功能受损，不能清除乳酸，严重的代谢性酸中毒会影响胎儿的酸碱状态，因此纠正母体的代谢性酸中毒对胎儿存活至关重要，稳定母体病情如处理高血压、低血糖、凝血功能异常后立刻终止妊娠。

8、妊娠合并急性脂肪肝的患者可以表现为先兆子痫，但是先兆子痫本身很少出现黄疸和低血糖，也不会出现严重凝血功能异常如弥散性血管内凝血，而且急性脂肪肝疾病进展更加迅速。妊娠合并脂肪肝的患者不常出现蛋白尿，先兆子痫患者多表现为高血压、蛋白尿。肝内胆汁淤滞者虽可表现为黄疸，但其特征表现为严重瘙痒和碱性磷酸酶升高。急性病毒性肝炎患者ASTU/L，妊娠合并急性脂肪肝者AST通常不高于U/L。

9、瑞芬太尼是在血浆中代谢，不受肝功能影响。非去极化肌松药（除阿曲库铵和顺式阿曲库铵外）和苯二氮类药物均在肝代谢。

10、妊娠期间容易出现糖尿病的原因在于胰岛素抵抗。

11、糖尿病孕妇过多的血糖可以通过胎盘进入胎儿体内，刺激胎儿胰腺β细胞的增生，使胰岛素分泌增多，引起胎儿的高胰岛素血症，使胎儿脂肪组织不断增生，肝糖原不断积累，导致胎儿肥胖，因此糖尿病孕妇最常见的并发症为巨大儿，9%～25%患有胎儿巨大。

12、饮食和锻炼是妊娠合并糖尿病患者血糖控制的早期治疗方法，需要药物控制血糖时要采用胰岛素。口服降糖药可以进入胎盘循环，造成胎儿高胰岛素血症和畸形。

13、对于合并”关节强直综合征”的糖尿病产妇，剖宫产麻醉过程中最容易出现的问题是进行全身麻醉时可能出现困难气道。

14、横纹肌溶解是恶性高热的特征。

15、高动力性循环状态”表现为外周血管阻力下降。

16、硬膜外阻滞是甲亢产妇临产时首选的镇痛方法，在镇痛同时对交感神经系统和甲状腺功能亦能起到控制作用。

17、妊娠合并高血压，并发右心衰竭不常见。

18、围生期心肌病可能是一组病因未明的多因素疾病，既往无心血管疾病，于妊娠期最后3个月到产后6个月内发生的扩张性心肌病，可出现呼吸困难、血痰、肝大、水肿等心力衰竭症状，可有心室扩大，附壁血栓。临床表现与原发性扩张型心肌病相似，其体循环或肺循环栓塞的发生率较高。

19、剖宫产过程中若出现低血压，应积极补充液体，子宫左倾，而血管加压药亦可取得良好的效果，??麻黄碱和去氧肾上腺素均可纠正低血压，但前者可增加胎儿??败血症的发生率，如果产妇心率不慢应首选去氧肾上腺素。而对于合并二尖瓣狭窄的产妇，小剂量、分次给予去氧肾上腺素有助于维持外周血管阻力，又不至于引起母体心动过速，是优于麻黄碱的升压药。

20、

21、重度妊娠高血压综合征主要临床表现为高血压(大于/mmHg)、蛋白尿(+++以上或24小时尿蛋白大于2g)、水肿、自觉症状、抽搐和昏迷。子痫控制2小时后，应终止妊娠。

22、妊娠期由于胎儿发育、子宫增大、代谢增高以及内分泌改变，在血容量、血流动力学和心脏方面都可发生较大变化。孕妇总循环血量逐日增多，妊娠33周时达最高峰，平均增加50%左右。心搏量加大，心脏做功加重，心肌可呈轻度肥厚。妊娠早期潮气量即开始持续增加直至妊娠后期，可达ml。分钟通气量增加50%左右，膈肌上升，补呼气量及残气量开始下降，至妊娠末期下降更为显著，可分别达ml及ml，故功能残气量下降ml。受心排出量的增加，肾血流量和肾小球滤过率也迅速增加??。

23、产妇的分钟通气量增加，功能残气量下降，挥发性麻醉药的MAC值下降??，造成吸入诱导及苏醒速度都比普通患者快。由于临产妇女要比非怀孕患者的硬膜外间隙窄，蛛网膜下腔压力增加，因此在椎管内麻醉时要使用更低剂量的局部麻醉药。孕妇全麻诱导后出现插管失败的概率约是普通外科全麻患者的10倍，而且胃内容物的误吸一般都是出现在插管失败的时候。大约10%的产妇在仰卧位时，因为增大的子宫压迫下腔静脉，会发生仰卧位低血压综合征。让患者侧卧位或者将子宫向左侧移位可改善此状况。

24、分娩镇痛

25、孕妇，35岁，妊娠期高血压，拟急诊行剖宫产术，入室血压为／mmHg,术前未控制血压。在开放外周静脉后，经硬膜外导管注射1.5%利多卡因5ml，5min后患者诉腿发热、发麻，麻醉平面在T12以下。追加局麻药8ml，不久出现嗜睡、寒战、眩晕等症状，10分钟后测麻醉平面达T4～7。患者出现嗜睡、寒战、眩晕等症状的原因不能除外的是孕妇对局麻药耐量减少致毒性反应。

26、在妊娠、产程中和分娩时，心血管改变会使心脏病的孕妇在期间出现心脏代偿失调。第一组患者包括二尖瓣病变、主动脉瓣关闭不全或先天性左向右分流的患者。这些患者最好选用区域阻滞麻醉，特别是连续硬膜外麻醉，交感神经阻滞降低前、后负荷，缓解肺部充血，在部分病例增加了心输出量。第二组患者包括主动脉狭窄、先天性右向左分流、双向分流或原发性肺动脉高压患者，区域阻滞麻醉是有害的。患者对于静脉回流或后负荷降低很难耐受。最好是全身麻醉，椎管内可单独应用阿片药物。

27、氟烷能减少肝血流，应避免使用，低浓度的异氟烷(1%)比较安全。虽然正常妊娠期间和产后初期血浆胆碱酯酶活性降低，伴有肝疾病时降低更加明显，但中等剂量的氯化琥珀酰胆碱可以迅速被代谢。除阿曲库铵外，严重肝功能障碍患者的非去极化肌松药作用延长。如果使用肌松剂，则应采用肌松监测仪进行监测。

28、妊娠高血压综合征基本病变是全身小动脉痉挛。

29、妊娠高血压综合征主要临床表现为高血压、蛋白尿、水肿、自觉症状、抽搐和昏迷。

30、妊娠高血压综合征的基本原则是镇静、解痉、降压、利尿。但出现下列情况时，先兆子痫孕妇积极治疗24～48小时无明显好转者；先兆子痫孕妇，胎龄已超过34周，经治疗好转者；先兆子痫孕妇，胎龄不足34周，胎盘功能检查提示胎盘功能减退，而胎儿成熟度检查提示胎儿已成熟者；子痫控制后2小时的孕妇，应适时终止妊娠。因为中、重度妊娠高血压综合征时，产妇可以发生胎盘早剥、肺水肿、凝血功能障碍、脑出血、急性肾衰竭、HELLP综合征、产后出血及产后循环衰竭等并发症，严重影响产妇的生命安全；而子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足、胎盘功能减退，可以导致胎儿窘迫、胎儿发育迟缓、死胎、死产或新生儿死亡。

31、镁离子能抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经和肌肉间的传导，从而使骨骼肌松弛，故硫酸镁能有效地控制和预防子痫的发生；镁离子可使血管内皮合成PGI增多，血管扩张，痉挛解除，血压下降；镁依赖的ATP酶恢复功能，有利于钠泵的运转，达到消除脑水肿、降低中枢神经细胞兴奋性、抑制抽搐的目的。

32、妊娠高血压综合征患者的胎盘动脉硬化，容易破裂出血，最常导致胎盘早剥。

33、前置胎盘可以多次阴道出血，不伴腹痛。胎盘早剥往往伴有腹痛。先兆子宫破裂伴有剧烈下腹痛。难免流产伴有阵发性腹痛。异位妊娠伴有腹痛。

34、胎盘早剥的主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自子宫壁剥离。

35、胎盘早剥处的胎盘绒毛及蜕膜释放大量组织凝血活酶，进入母体后激活凝血系统，导致DIC。

36、血涂片找到羊水有形物质可以确诊羊水栓塞。

37、重度子痫前期患者孕周不足34周，但胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促使胎肺成熟后终止妊娠。

38、羊水栓塞的肺动脉高压主要是肺小动脉痉挛引起。病因：羊水中的有形成分可以形成栓子，而且羊水本身为一强促凝物质，能促使血液凝固而形成纤维蛋白栓，阻塞肺毛细血管，同时由于反射性迷走神经兴奋引起肺血管痉挛，导致肺动脉高压。

39、妊娠20周后出现血压≥/mmHg，蛋白尿≥mg/24h或(+)，出现水肿是子痫前期诊断的必备条件。

40、妊娠高血压静脉降压治疗首选肼苯哒嗪静脉点滴。

41、使用硫酸镁应注意：定时检查膝反射的强弱与消失；呼吸应16次／分；尿量25ml/h或ml/24h;准备好钙剂；有条件时监测血镁浓度等。

42、对于前置胎盘，应在保证孕妇安全的前提下延长胎龄，提高围生儿的存活率。对出血少、无产前出血、生命体征平稳、胎儿存活、胎龄36周，胎儿体重2g的孕妇选择期待疗法。

43、高龄产妇、经产妇、宫缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、剖宫产术等是羊水栓塞的常见诱因，胎位不正不是。

44、创伤现场急救必须要掌握通气、止血、包扎、固定、搬运。

45、血管损伤程度可为受压、挫伤、撕裂或完全断裂。

动脉损伤后伤肢剧痛，脉搏减弱或消失，肢体远端苍白、麻木、发凉；

静脉损伤则伤肢明显肿胀、瘀血、发绀。

46、创伤急救基本原则是先救命，后治伤。可分为五个步骤进行：

①快速判断生命体征，视察伤部，迅速评估伤情；

②对生命体征不稳定者要紧急处理，如心肺复苏等；

③重点询问受伤史，分析受伤情况，仔细体格检查；

④实施各种诊断性穿刺或安排必要的辅助检查；

⑤进行确定性治疗，如各种手术等。

47、癌前病变

48、作为单药使用时，抗瘤谱最广的化疗药物是阿霉素。

49、顺铂的肾毒性主要表现为血清肌酐升高，偶尔伴有短暂性蛋白尿的高尿酸血症，血清肌酐升高在用药后3～14天达到高峰，可能是不可逆的。组织学表现为急性肾小管坏死，主要是近曲小管和远曲小管，集合管也可能受累。单一剂量(40mg/m)很少引起肾损害，但使用更高的剂量应当注意加强肾的保护，主要的肾保护方法是生理盐水水化。

50、抗癌药物的骨髓抑制作用的反应与血细胞的半寿期有关，红细胞的半寿期为天，血小板的半寿期为5～7天，粒细胞的半寿期为6～8小时。所以，化疗后通常先出现白细胞减少，然后出现血小板减少，通常不会引起严重贫血。

51、恶性肿瘤的最主要特征是浸润性生长和转移。

52、胃癌肝转移不伴有其他合并症，ASA分级应为ⅲ级。

53、ASA

54、能通过内科治疗取得根治性疗效的肿瘤是淋巴瘤。

55、肿瘤的TNM分期是临床常用的分期方法，具有预后价值并可指导治疗。其中”T”指诊断时原发肿瘤的范围，”N”指区域淋巴结转移，”M”指肿瘤的远处转移。

56、食管癌患者近端食管可能有食物残留，麻醉前应当排空，必要时要按饱胃处理。食管癌手术单肺通气的主要目的是创造手术条件，是相对适应证。临床经验表明，与肺手术相比，食管手术单肺通气引起低氧血症的可能性更大，可能是因为肺的局部情况越好，单肺通气越容易发生低氧血症。食管癌手术的操作范围涉及肺门、心脏、胸部大血管，容易出现血流动力学不稳定，需要密切监测。任何肿瘤，包括食管癌都需要综合治疗，手术不是唯一治疗方法。

57、

58、

59、绝大多数肿瘤化疗后会导致骨髓抑制，尤其会导致凝血功能障碍，所以选择全身麻醉为宜。

60、破伤风的潜伏期平均为1-2周。

61、甲型肝炎的潜伏期为2～6周，平均4周。

62、临床上硫酸鱼精蛋白常见的超敏反应为ⅲ型。

63、诊断系统性红斑狼疮，阳性率可能最高的抗体是抗核抗体。

64、诊断系统性红斑狼疮，特异性最高的抗体是抗Sm

65、骨质疏松症最常见的症状是腰背疼痛。

66、Hunt综合征的病变部位在膝状神经节，主要表现是患侧周围性面瘫及外耳道疱疹。

67、??IgG是正常血清中主要的免疫球蛋白，占免疫球蛋白总量的70%～75%。

??IgA是黏膜分泌物中的主要的免疫球蛋白。

??IgM是初次免疫应答的主要抗体。

68、IgM参与的免疫应答针对血液中抗原性复杂的微生物。

IgG是二次免疫应答的重要免疫球蛋白。在人类，所有IgG亚类的分子都能穿过胎盘。

69、①类过敏反应是药物直接刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺。②Ⅰ型变态反应主要以IgE介导，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。③Ⅱ型变态反应IgG和IgM与靶细胞上的抗原相结合，由补体介导的细胞裂解。④Ⅲ型变态反应IgM由可溶性免疫复合物沉积，激活补体吸引中性粒细胞至局部吞噬，释放溶酶体酶，引起血管炎性反应。⑤Ⅳ型变态反应由T细胞介导，与抗体无关。

70、类过敏反应——药物直接刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺。

71、对糖尿病患者术前血糖应达到多少目前尚无一致的意见，一般不要求控制到完全正常水平，以免发生低血糖。一般认为择期手术患者术前空腹血糖应控制在8.3mmol/L以下，最高不应超过11.1mmol／L，或餐后血糖不超过13.9mmol/L；尿糖检查为阴性，24小时尿糖在0.5g/dl以下；尿酮体阴性。

72、糖尿病酮症酸中毒是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症。表现为血糖异常升高，尿中出现酮体，口渴、多饮、多尿及消瘦症状异常加重，并出现全身倦怠、无力，甚至昏迷。诊断一经明确，应立即开始治疗，治疗效果在很大程度上取决于前6～12小时内的处理是否正确。治疗主要是：

①快速扩容，快速滴注0.9%氯化钠溶液。

②纠正高血糖症和高血酮症，开始胰岛素10～20U静脉推注，继而胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中，以10U/h速度静脉滴注。

③治疗期间防止低钾血症。

④鉴别和治疗有关细菌感染。一般不需要碱性药物纠正酸中毒；当pH7.1或出现循环功能不稳定时，应给予碳酸氢钠等纠酸药物。

73、糖尿病微血管病变的典型改变是微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。

74、糖尿病肾病的病理改变有三种类型，即弥漫性肾小球硬化、结节性肾小球硬化和渗出性病变，其中以??弥漫性肾小球硬化最常见，但??结节性肾小球硬化则有高度特异性。

75、最常见的糖尿病性神经病变是周围神经病变。

76、目前认为，组织选择性好的磺脲类口服降糖药是格列美脲。

77、下列口服降糖药中，属于葡萄糖苷酶抑制剂的是阿卡波糖。

78、二甲双胍和苯乙双胍属于双胍类口服降糖药，其严重的不良反应是乳酸性酸中毒。

79、罗格列酮和吡格列酮同属噻唑烷二酮类，可提高细胞对胰岛素作用的敏感性。

80、门冬胰岛素是一种胰岛素类似物，其B链28位的脯氨酸由门冬氨酸取代，皮下注射后10～20min起效。

81、对于糖尿病酮症酸中毒患者，过早、过量补碱，有引起脑细胞酸中毒、不利于细胞供氧、诱发或加重脑水肿、促进钠离子向细胞内转移和反跳性碱中毒的可能。但当血pH7.1～7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，故应予以相应的治疗。

82、糖尿病酮症酸中毒相似，降糖采用小剂量胰岛素治疗方案［0.1U/(kg·h)]，此方案简便、安全、有效。

83、胰岛素抵抗是代谢综合征的重要中心环节。

84、苯溴马隆属排尿酸药，别嘌呤属抑制尿酸生成的药物，均用于痛风发作间歇期和慢性期。糖皮质激素、秋水仙碱和非甾体抗炎药均可用于急性痛风关节炎的治疗，但只有秋水仙碱是治疗急性痛风关节炎的特效药。

85、对于营养不良的营养治疗，应提供足够的营养，但应缓慢进行。总热量按体重计算，开始时30kcal/(kg·d)，病情稳定后总热量可逐步增至40～50kcal／(kg·d)。

86、对于营养不良的营养治疗，应提供足够的营养，但应缓慢进行。蛋白质按体重计算，开始时给予0.8g/(kg·d)，病情稳定后总热量可逐步增至1.5～2.0g/(kg·d)。

87、诊断糖尿病最好的指标是葡萄糖耐量试验。

88、调整胰岛素剂量最简便的检查是尿糖。

89、在甲亢症状未充分控制情况下实施手术，可由于应激而诱发甲亢病情突然加重，出现危及生命状态，即为甲亢危象。患者的临床表现为不安、精神激动、体温升高(40℃)、心率增快(次／分)等，还常伴有呕吐和腹泻，晚期出现昏迷、虚脱，可死于心衰、肺水肿和电解质紊乱。术前进行充分药物准备，使甲状腺功能恢复正常，是预防的关键。术中还应确保麻醉深度适宜且平稳，降低应激状态。

90、此时的低血压主要原因是儿茶酚胺的分泌随肿瘤切除迅速降低，引起外周血管扩张，再加上血容量不足，导致低血压甚至休克。另外，麻醉药及硬膜外阻滞的影响、心脏代偿功能不全、肾上腺受体阻滞药的作用等均可诱发及加重低血压。因此，应立即补充血容量及应用血管活性药，最为常用的是去甲肾上腺素。

91、甲状腺功能亢进症是由各种原因导致正常甲状腺激素分泌的反馈机制失控，导致循环中甲状腺激素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。临床表现主要包括：①性情急躁，容易激动，失眠，双手平行伸出时出现震颤。②食欲亢进，但却体重减轻、怕热、多汗、皮肤潮湿。③脉搏快而有力（休息及睡眠时仍快），脉压增大；病程长者可出现甲亢性心脏病，严重病例可出现心房颤动，甚至充血性心力衰竭。④突眼征常发生于原发性甲状腺功能亢进症患者，双侧眼球突出、眼裂开大，上下眼睑不能完全闭合，以致角膜受损，严重者可发生溃疡甚至失明。⑤甲状腺弥漫性对称性肿大，严重者可压迫气管等，但较少见，可扪及震颤，并闻及血管杂音。⑥内分泌紊乱。

92、由于抗甲状腺药物能引起甲状腺肿大和动脉性充血，手术时易出血，增加了手术的困难和危险，因此服用后必须加用碘剂2周，使甲状腺缩小变硬，有利于手术操作。??碘剂的作用在于抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，从而抑制甲状腺激素的释放，并减少甲状腺的血流量。但停用碘剂后甲状腺功能亢进症状可重新出现，甚至比原来更严重，因此，凡不准备实施手术者，不要服用碘剂。

93、下列甲状腺手术的患者应选择气管内插管全身麻醉：①甲状腺癌切除同时行颈淋巴结清扫；②瘤体巨大压迫气管或肿瘤侵犯气管壁；③小儿甲状腺肿或伴有甲状腺功能低下；④疑有气管壁软化；⑤胸骨后甲状腺肿；⑥手术范围大、时间长等情况。对于气道受压程度重，给药后不能保持呼吸道通畅的情况，还应该采用表面麻醉下清醒气管内插管。而单纯甲状腺瘤手术则可选用局麻或神经阻滞。

94、甲状腺功能减低症是循环中的T4或T3或两者的水平不足引起的。其临床表现主要是因缺乏甲状腺激素而产生的一系列症状和体征。代谢的整体降低导致患者嗜睡、反应减慢、不耐冷、行动缓慢。在心血管方面的反应主要为心动过缓和心肌收缩力减弱。心包腔积聚的胆固醇会使心电图出现低电压。另外，甲减的患者还会出现贫血、体温低、睡眠呼吸暂停、凝血功能异常。严重者会出现通气不足、昏迷、低钠血症。但患者一般不出现肝、肾功能下降。

95、老年人和久病衰弱者伴有各器官功能减退，常有肾上腺皮质功能不全。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化，病程长的嗜铬细胞瘤患者可有儿茶酚胺性心肌炎。糖尿病患者术前准备的基本原则是积极治疗糖尿病，控制糖尿病并发症，改善全身情况，提高患者对麻醉手术的耐受力。因此必须限制饮食，控制血糖，有些患者还需用药物来控制血糖。肾上腺皮质醇增多症患者由于代谢及电解质紊乱，对手术和麻醉耐受性差。嗜铬细胞瘤患者由于长期血压升高导致外周血管收缩，血管床缩小，循环血容量一般比正常减少20%～30%。

96、甲状腺危象多发生于甲状腺手术后6～18小时，由于甲状腺功能亢进引起基础代谢率明显升高，出现心血管、神经、消化系统功能急剧变化，死亡率很高。

97、甲亢危象系指在甲亢未控制的情况下，由于应激使甲亢病情突然加剧出现危及生命的状态。其诱因主要有感染、精神刺激、劳累、手术等。临床表现为多系统、多脏器功能障碍。典型的甲亢危象：体温升高(38.5～41℃)，皮肤潮红、大汗淋漓，甚至虚脱；食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、体重下降、脱水；心悸、气短、心率增快（～次／分以上），可有心律失常、心衰及休克，烦躁不安。淡漠型甲亢危象表现为淡漠、嗜睡、无力、消瘦甚至恶病质，体温稍高，脉率稍快，脉压差小，可有心衰、谵妄、昏迷。

98、抗利尿激素分泌异常综合征可以发生在头部损伤、颅内肿瘤、肺部感染、小细胞型肺癌和甲状腺功能减退症患者中。临床表现包括：稀释性低钠血症，血清渗透压降低，尿量减少但渗透压高。患者还存在体重增加、肌无力、精神错乱或惊厥。治疗包括限制液体入量，症状严重者需要给予高渗性盐溶液。

99、甲状腺危象的治疗包括以下几个方面。(1)对症处理：烦躁者给予镇静剂如苯巴比妥，必要时可给冬眠药物；吸氧，降温。(2)降低血中甲状腺激素：①阻止甲状腺激素的合成：他巴唑或甲基硫氧嘧啶。②抑制甲状腺激素的释放：可用复方碘溶液。(3)清除血中过多的甲状腺激素：目前尚无药物可以中和甲状腺激素；如经抢救无效，可以腹膜透析、人工肾或换血，以清除血中的甲状腺激素。(4)降低周围组织反应性：β受体阻滞剂，心率增快者可选用心得安。(5)激素应用：氢化可的松或甲泼尼龙。

、Ⅰ治疗甲亢的并发症有：甲减；放射性甲状腺炎；个别患者，可诱发甲状腺危象；有时可加重浸润性突眼。但最常见的是甲减。

破坏甲状腺腺泡并使甲状腺内淋巴细胞产生抗体减少。

硫脲类药物降低甲状腺激素的合成，并抑制机体淋巴细胞自身抗体产生。碘剂的作用在于抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，从而抑制甲状腺激素的释放，并减少甲状腺的血流量，使甲状腺缩小变硬，有利于手术操作。

、发生甲状腺危象时，除针对诱因治疗与对症治疗外还应使用复方碘口服溶液或碘化钠、普萘洛尔、抗甲状腺药物和肾上腺糖皮质激素等措施，必要时使用腹膜透析、血浆透析或血浆置换等降低血浆甲状腺激素浓度的措施。在降温时应避免使用阿司匹林等。因为阿司匹林可以使FT和FT升高。

、原发性甲减是指由于甲状腺腺体本身的病变所引起的甲减。甲状腺手术、放射性碘治疗所致的甲状腺破坏、碘过量、抗甲状腺药物和自身免疫性甲状腺炎，均可引起原发性甲减；其中以自身免疫性甲状腺炎引起者最多，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎等。垂体疾病致TSH分泌减少所引起的甲减为继发性甲减；甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致甲减，为甲状腺激素抵抗综合征或甲状腺激素不敏感综合征；下丘脑疾病致TRH分泌减少引起的甲减为三发性甲减，均不属于原发性甲减的范畴。

、在制订Cushing病的治疗方案时，应首选的治疗方法是经蝶窦切除垂体微腺瘤。

：醛固酮瘤占原发性醛固酮增多症的60%～85%，多为一侧肾上腺皮质腺瘤；特发性醛固酮增多症为15%～40%；

、原发性醛固酮增多症患者多出现低血钾心电图图形，Q-T间期延长，T波增宽、降低或倒置，U波明显，T、U波相连成驼峰状；还可见期前收缩、阵发性室上性心动过速等心律失常。

、原发慢性肾上腺皮质功能减退症患者，因血皮质醇水平低，外周血白细胞分类示中性粒细胞减少、淋巴细胞相对增多和嗜酸性细胞明显增多。

、Addison病系原发性肾上腺皮质功能减退，主要由于双侧肾上腺的绝大部分被毁损所致。因此，给予ACTH刺激，理论上可以刺激肾上腺皮质分泌激素，可以反映皮质的贮备功能，此为ACTH兴奋试验，是最具鉴别诊断价值的。

、Addison病的治疗包括基础治疗、病因治疗，但是肾上腺危象常发生于感染、创伤、手术、失水或突然中断肾上腺皮质激素治疗等情况下。应静脉滴注糖皮质激素，补充盐水、葡萄糖及治疗存在的应激状态。

、在嗜铬细胞瘤手术切除前，α受体阻断药的应用一般不得少于2周。β受体阻断药和其他治疗不必常规应用。

、原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌致甲状旁腺素(PTH)分泌过多所引起，腺瘤约占总数的85%，绝大多数为单个腺瘤。约10%的病例为甲状旁腺增生，常累及上下4个腺体。

、甲状旁腺腺瘤经手术成功切除后，患者的血清甲状旁腺素水平获得纠正，可发生术后低钙血症。在伴有纤维囊性骨炎的患者，由于”骨饥饿”可继发严重的低钙血症。如剩余的甲状旁腺血液供应障碍，手术后也可出现严重的低钙血症。

、燕麦细胞支气管肺癌引起的异位ACTH综合征约占异位ACTH综合征的半数左右，其次是不同部位的类癌，其余则少见。

、①吗啡可抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素，从而影响垂体ACTH及肾上腺皮质激素的分泌，促进抗利尿激素分泌。吗啡也能刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺。②氯胺酮促使ACTH分泌和肾上腺皮质激素分泌。③哌替啶可抑制垂体分泌ATCH。

、甲状旁腺激素的生理功能为调节机体钙磷代谢和维持血钙磷浓度稳定，它直接作用于骨和肾，间接作用于小肠，包括：①作用于破骨细胞，促进骨质的溶解；②促使肾小管对钙的重吸收增加，抑制肾小管对磷的再吸收，促进尿中磷酸盐的排出；③促使肠钙吸收增加，其结果是血钙增高、血磷降低、尿磷增高。

、输血反应

、冷沉淀物中不包含Ⅸ因子。因此治疗血友病B时应输注含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血酶原复合物。冷沉淀物中不包含Ⅸ因子。因此治疗血友病B时应输注含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血酶原复合物。

、溶血性输血反应的即刻治疗目标是维持满意的血管内容量，并使用利尿剂防止血红蛋白尿导致的急性肾小管坏死。碱化尿液可以减少血红蛋白在肾小管的沉积。因此没有使用激素的指征。

、PT与aPTT是临床常用的评价凝血因子的检查。

??PT主要反映外源通路中的因子Ⅶ与共同通路中的因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ与X。

??aPTT主要反映内源通路中的因子Ⅷ、Ⅸ与共同通路中的因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ。虽然因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ与Ⅹ功能异常也可导致PT延长，但因子Ⅶ功能缺陷时PT延长更明显。因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ是维生素K依赖的凝血因子，华法林会阻断这些因子的生成。只有因子Ⅷ不会影响延长的PT。

、凝血因子Ⅳ与Ⅷ不在肝合成。因子Ⅷ是血管内皮细胞合成的，参与内源性凝血激活。

、长期服用华法林抗凝的患者停药1～3天才能使PT恢复至正常水平。术后1～7天应再次使用华法林。紧急情况可使用维生素K与新鲜冰冻血浆使PT迅速恢复正常。

、阿糖胞苷的毒性作用是口腔溃疡、恶心、呕吐、食欲减退、脱发、骨髓抑制，巨幼红样变。

、治疗特发性血小板减少性紫癜，应首选治疗目的是控制出血症状，减少血小板破坏。肾上腺皮质激素是首选药物。作用机制：①抑制单核-吞噬细胞系统的吞噬功能，延长与抗体结合的血小板寿命；②抑制抗体生成，抑制抗原抗体反应，减少血小板破坏，增加血小板的有效生成；③促进内皮细胞融合和蛋白质合成，降低毛细血管脆性。脾切除是最有效的治疗措施之一。激素治疗或脾切除无效者或不宜用上述治疗患者可使用免疫抑制剂。

、凝血因子Ⅶ是四种维生素K依赖的凝血因子之一，半衰期4～6小时，是半衰期最短的凝血因子；严重肝功能衰竭、华法林抗凝与维生素K缺乏时最早出现不足。PT对因子Ⅶ不足敏感。

、新鲜冰冻血浆输注的适应证不包括：容量治疗及以补充白蛋白为目的的治疗。补充凝血因子以纠正凝血功能异常是新鲜冰冻血浆输注的适应证之一。

、血小板破坏增加（如特发性血小板减少性紫癜）时，预防性输入血小板是无效的，几乎不需要。定义血小板输注的适应证是比较困难的。对于特发性血小板减少性紫癜患者仅在威胁生命的出血及紧急手术时需要时可输注血小板。

、新鲜冰冻血浆及新鲜血浆、冷沉淀物、Ⅷ因子浓缩剂均可用于甲型血友病患者的替代治疗。凝血酶原复合物不含FⅧ因子，含有Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子，可用于乙型血友病的治疗。

、某些药物（如肝素、奎尼丁等）可作为半抗原与血浆或血小板蛋白质结合成为抗原而产生相应抗体，激活补体；损伤的血小板被单核一吞噬细胞系统吞噬。败血症时，某些病原菌可直接损伤巨核细胞使血小板产生减少，亦可升高血浆中抗原抗体复合物或PAIg水平而导致血小板破坏增加。人工心脏瓣膜、血液透析、体外循环等可引起血小板机械性破坏。某些免疫性疾病如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎可引起免疫性血小板减少。脾既是产生血小板抗体的主要器官，又是吞噬致敏血小板的场所，约13%脾切除术会引起血小板增多症。

、冷抗体型溶血性贫血、镰状细胞贫血患者，保暖以避免溶血反应；

非甾体类镇痛药物、硝普钠等可能诱发葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者发生溶血；

特发性血小板减少性紫癜患者首选治疗为糖皮质激素，而感染可加重病情。

溶血性输血反应的首要目标是保护肾功能，并维持足够血容量。

、甲型血友病患者，择期手术前拟将Ⅷ因子应控制在40%以上。

、数小时内输入超过一倍血容量的血液，大量输血的并发症：①凝血病，原因为稀释性血小板减少症，V、Ⅷ因子缺乏，低灌注或溶血引起的DIC；②库血引起的代谢紊乱，包括高钾血症、枸橼酸中毒、酸中毒、携氧能力降低（2，3-二磷酸腺苷缺乏），低温等。

、乙型血友病患者缺乏Ⅸ因子。凝血酶原复合物含有Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子，可用于乙型血友病的治疗，新鲜冰冻血浆及新鲜血浆、重组FⅨ因子均可用于乙型血友病。、氨甲环酸为抗纤溶药，阿司匹林为抗血小板聚集药。、血友病患者凝血因子缺乏所致的出血特点为关节及深部组织出血，粗针肌内注射即可引起难以控制的出血，应尽量避免。血友病患者应尽量避免手术，如必须手术，应充分准备：明确血友病严重程度，因子Ⅷ促凝活性，使用替代治疗使因子Ⅷ活性高于40%。、患者男，50岁。发热流涕3天，继以恶心呕吐、少尿、乏力、血压/mmHg，血红蛋白70g/L，血肌酐.2μmol／L，尿素氮57mmol/L、血浆总蛋白48g/L，B超双肾长轴约8cm，最可能诊断为慢性肾功能衰竭急性加剧。

由其血肌酐和尿素氮的数值可知已达到肾衰竭的诊断标准，但是慢性肾衰竭往往肾脏体积缩小(正常10～12cm)，也是鉴别急慢性肾衰竭的主要指标，另外还伴有血红蛋白下降等。

、造成贫血的原因有三种：①红细胞生成减少，包括造血物质缺乏和骨髓造血功能障碍；②红细胞丢失过多，主要是急、慢性失血后贫血；③红细胞破坏过多，包括红细胞内在缺陷和红细胞外异常。而G-6-PD缺乏症，正是由于内在的缺陷所致，。、诊断缺铁性贫血的最敏感可靠的指标是血清铁蛋白??。、微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。、患者，男，57岁，右肾积水功能丧失。术前血压～／～mmHg，长期服用抗高血压药，但血压控制仍不理想，此次欲行肾切除术。

选择全身麻醉可以提高手术中管理的安全性。也可以选择连续硬膜外麻醉，但穿刺间隙为T～，导管应向上。

、TUR综合征是因为（TUR经尿道电切术中）冲洗液经手术创面大量、快速吸收所引起的以稀释性低钠血症及血容量过多为主要特征的临床综合征。主要表现为循环系统和神经系统的功能异常，出现烦躁、恶心、呕吐、呼吸困难、低血压、少尿、惊厥和昏迷。治疗主要是针对低钠血症和低血压。原则是利尿、纠正低血钠、保护心脏、防止和治疗肺水肿和脑水肿及纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡等。预防上应①降低冲洗液的吸收；②缩短手术时间；③出现意识障碍、呼吸异常等症状要立即终止手术；④合理应用冲洗液：甘露醇、葡萄糖液、复方液等；⑤定期观察患者。

、

、急性肾盂肾炎发病急，伴高热寒战，可有尿频、尿急、尿痛，腰部有明显压痛。尿内有多数脓细胞并可见白细胞管型。涂片及培养可查到致病菌。一般住院治疗，10～14日为一疗程。一疗程后如果尿培养阴性，可停药，但定期复查细菌培养及药物敏感试验，监测治疗效果。

、患者，女性，64岁，半年前体检测血压/90mmHg，尿常规及肾功能正常，此后一直服用卡托普利治疗。1个月前出现夜尿多、乏力，血压／mmHg。尿常规：蛋白质+；肾功能：血尿素氮16mmnol／L，肌酐μmol／L，血钾3．0mmol／L。B超声检查：左肾11.8cm×5.2cm，右肾9.0cm×3.8cm。

肾动脉狭窄系各种原因所致肾动脉管腔狭小，血流减少的肾疾病，以高血压为主要临床特征，且多以舒张压增高为主。使用一种或多种降压药物其高血压仍难以控制或病情加重。实验室表现为轻度蛋白尿、氮质血症、肾功能下降和低钾血症。诊断上可以进行动脉血管造影明确诊断。内科药物治疗上主要是降血压，可以使用ACE-Ⅰ类与钙通道阻滞剂等药物联合应用。

尿毒症患者肾促红细胞生成素减少，贫血时必有的症状。由于水钠潴留或肾素增高，患者有不同程度的高血压。体内尿液排钾减少或酸中毒时细胞内钾转移至细胞外等因素，患者易出现高钾血症。因此应于手术前行血液或腹膜透析，纠正水、电解质和酸碱代谢失衡，为手术、麻醉平顺创造条件。如果选择肝素化透析，透析时间应至少在术前24小时进行，以防术中出血倾向增加。

肾移植麻醉方法选择的原则是保证无痛、肌肉松弛、充分镇静、生命体征平稳、无并发症。硬膜外避免了肌松药的副作用，还可以避免因插管而引起的肺部感染。但须注意最后一次透析应距手术时间至少24h，严格控制麻醉平面上界不宜超过T8。缺点是硬膜外麻醉下的补液较难掌握。开放时如果血压下降，可适当补液后用小剂量多巴胺提升血压保证肾灌注，必要时给予呋塞米。

肾衰竭的全麻用药应选择肾毒性小，经肾代谢少的药物。肌松药中泮库溴铵、维库溴铵和罗库溴铵均有部分经肾代谢。琥珀酰胆碱一般仅用于诱导插管。阿曲库铵有特有的Hofmann降解，还可通过血浆中酯酶进行酶性分解，不受肾功能影响。异丙酚对肝肾功能亦没有影响，蓄积作用少，适宜肾移植手术。

慢性肾衰竭患者食物在体内潴留时间增加，其产生的毒性物质刺激胃肠，更加减慢胃肠蠕动，故术前禁食时间应适当延长。术前应用抗胆碱类药物可抑制腺体分泌，但阿托品注射后大约有50%在尿中以原形排出，且有体温升高基础代谢率增加，以及和肌松剂的协调作用，故不宜选用。不宜在动静脉瘘侧肢体测量血压，亦不宜在手术侧的下肢输血。

肾移植手术中出现低血压时，除补充血容量外，所用血管收缩药应选多巴胺、美芬丁胺（恢压敏）及间羟胺等，避免用强烈收缩肾血管的升压药。严格控制输血和输液速度，等量输血，限制钾的输入。开放时如果血压下降，可适当补液后用小剂量多巴胺提升血压以保证肾灌注，必要时给予呋塞米。

、嗜铬细胞瘤术中可发生高血压危象，一般常发生于全麻诱导、肌震颤、气管插管、咳嗽、腹压增高、改变体位、挤压肿瘤、手术探查、分离肿瘤及缺氧和二氧化碳蓄积等情况。在结扎肿瘤血管（静脉）或切除肿瘤后体内源性儿茶酚胺大幅度减少，周围血管张力减弱，可发生低血压。

嗜铬细胞瘤的患者其麻醉后发生的病情可能很复杂，出现各种严重症状，导致生命体征不稳，应对其进行严密监测，直至患者完全恢复正常。同时注意由于肾上腺切除而导致皮质功能低下的情况发生。

、肾的血液供应很丰富，正常成人安静时每分钟有1ml血液流过肾，约为心排出量的20%～25%，以静息时g组织每分钟血流量作比较，肾为ml，远高于肝、脑和心肌的血流量。

、肾氧耗约占全身的7%。

、肾血流量虽然多，但肾从血液中摄取的氧量相对很少，安静状态下，肾动脉与肾静脉的氧含量差只有13ml/L，为脑、胃、肠、骨骼肌、脂肪等组织的1/3～1/4。

、在去神经或离体实验中，用灌注的方法将肾动脉内的血压由20mmHg提高到80mmHg，肾血流量将随灌注压的升高而增加；当灌注压在80～mmHg范围内变动时，肾血流量却保持在1L/min左右，肾小球滤过率可恒定在0.12L/min；若灌注压在mmHg以上，肾血流量有随灌注压升高而增加。

、

、肾交感神经起源于胸4～腰段脊髓。

、肾血流的分配不均匀，80%的血流供应皮质层，髓质的供血不但量少，而且血管的阻力也较皮层大，加上深部血管分布更稀疏的关系，氧的供应与皮质相比差得多。所以，肾小管是肾最容易出现缺氧的部位。、肾血流受各级动脉（包括出球小动脉）血管阻力的调节，其调节效应通过多种神经激素信号发挥作用，但心输出量对肾血流影响最大。在静息状态下，肾血流量占心脏总输出量的20%～25%。女性平均为(±)ml/min，男性(9±)ml／min。

、肾的供血，与心排血量密切相关。当前负荷、后负荷、心肌收缩力和心律这四个因素中任何一个因素失常，或者多因素综合的不利影响，都会使心排血量降低。呼气末正压通气(PEEP)可使回心血量减少，从而削减肾血流和肾小球滤过率。无论呼吸性酸中毒或碱中毒，都能造成肾血流的下降。对于轻度缺氧（如吸入14%氧），肾血流的反应表现为代偿性增加，减至9%氧，肾血流与正常值相近。

、肾血浆清除率是指单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了的某种物质的血浆毫升数，称为该物质的血浆清除率。单位为ml/min。

、临床发现以肾素为主导所致的高血压，表现为明显的动脉挛缩，血液浓缩和低血容量。

、通常大手术中补液量相对充足，比脱水更为多见，故几乎都有不同程度的水钠潴留。机体应激反应使抗利尿激素大量分泌，即使是健康肾也只能在当日排出术前负荷的1／4水分。3～4天后才由钠水潴留转向恢复，促进排钠，抑制水再吸收。

、麻醉药大多是高脂溶性的，如果不能经过代谢过程转化成水溶性，就会全被肾小管吸收，长期滞留体内，不能随尿液排出。蛋白结合率高的药物，其药物分子与血浆蛋白结合之后，会失去药效，其解离后的分子才有药理效能并且能够被肾过滤掉。

、急性肾衰竭的最常见类型急性肾小管坏死。

、肾近球细胞释放肾素，作用于血浆中的血管紧张素原，使后者水解为血管紧张素Ⅰ，在流经肺循环时，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ受到血浆或组织中的氨基肽酶作用下转换成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可促使肾上腺皮质分泌醛固酮。

、甲氧氟烷无机氟生成最多。

在含氟类吸入麻醉药中，甲氧氟烷的代谢转化率高居首位，为50%。地氟烷的血气分配系数仅为0.42，比NO的血气分配系数(0.47)还低，因此麻醉诱导和苏醒都非常迅速。

、醛固酮对肾小管的作用是排钾保钠，醛固酮的增加可以使机体钠潴留，导致细胞外液扩张，血容量增多。钾排泄增加，导致低钾血症，出现一系列因缺钾而引起的神经、肌肉、心脏及肾功能障碍。肾衰竭尿液排钾减少，容易发生高钾血症，应严格限制钾入量，必要时降钾处理。TUR综合征的治疗主要是针对低钠血症和低血压。治疗原则是利尿、纠正低血钠、保护心脏、防止和治疗肺水肿和脑水肿及纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡等。低钾时，心肌对洋地黄类药物的敏感性增加。低钾血症时，洋地黄与Na泵的亲和力增高而增强了洋地黄的毒性作用，并显著降低其治疗效果。

??心房钠尿肽也称心钠素，存在心房组织中，当左、右心房或中心静脉压升高时，可使心房释放心房钠尿肽增加肾小球滤过率及利尿，抑制肾小管重吸收，使尿钠排出增多。抗利尿激素又名血管加压素，可促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收以及增加髓袢对钠的重吸收，有利于浓缩尿液，维持动脉血压。前列腺素中PGE和PGI都可以使肾血管扩张和肾血流量增加。

预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

转载请注明：http://www.objgw.com/jbtx/14621.html