心内医生必备知识点大全

1这心脏触诊的主要内容及临床意义？

答：

1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。

2）震颤心前区震颤的临床意义

3）心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。

2正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？

答：

正常成人心脏相对浊音界见下表心浊音界改变及临床意义：

1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）心脏横位，可使心界向左增大；肺气肿时心浊音界变小。

2）心脏本身病变：①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。

3舒张期的额外心音及其临床意义？

答：

1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：

①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。

2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。

4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。

4心脏杂音的产生机制及强度分级？

答：

1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

2）杂音强度分级

5心电图各波段的正常值范围？

答：

1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。

2）PR间期：0.12～0.20s。

3）QRS波群：①时间：多数在0.06-0.10s。②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv11.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv52.5mV，V1～V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3～V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。RaVR0.5mV,RI1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV。③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。

4）ST段：正常多为一等电位线，ST下移一般0.05mV，ST段上抬在V1～V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。

5）T波：①方向，T波方向与QRS主波方向一致。②振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。

6）QT间期：正常范围0.32～0.44s，QTc为0.44s。

6心肌梗死心电图的定位和动态演变？

1）定位心肌梗死的心电图定位诊断

2)动态演变①超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。②急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。④陈旧期（愈合期（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖））：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。

7心衰的基本病因和常见诱因有哪些？

1）基本病因：①心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍；心肌舒张功能障碍:心肌肥厚。②负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。

2）诱因：①感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。②心律失常：房颤最多见。③水、电解质紊乱。④妊娠、输液、盐过多过快。⑤过度劳累。⑥环境、气候急剧变化。⑦治疗不当：洋地黄用量不足。⑧高动力循环：严重贫血、甲亢。⑨肺栓塞。⑩原有心脏病加重。

8慢性心力衰竭的临床表现有哪些？

1）左心功能不全①症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。②体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。

2）右心功能不全①症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。②体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。

9目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则？

治疗常规：按心功能NYHA分级：①Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。②Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；用或不用地高辛。③Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；地高辛。④Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用b-受体阻滞剂。药物治疗：

1）利尿药降低心脏前负荷。排钾类和保钾类①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25～50mg，2～3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2～3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d

2）扩血管剂

扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。

扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。扩张静脉：硝酸酯类。扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。低血压，特别是体位性低血压。

目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。

1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。

2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。

血容量不足，低血压、肾功能衰竭。

①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至产生疗效或不良反应。②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10μg/min，可增至50～μg/min。③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持。④ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。

3）强心剂：①洋地黄类抑制Na＋-K＋-ATP酶，Na＋-Ca2＋交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。

速效：毒K、西地兰，静脉应用。

中效：地高辛，口服。维持量法。个体化原则，以下情况减量。如肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。

1）快速作用类制剂西地兰，缓慢静注0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.25～0.5mg/次

2）中速作用类制剂①地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25～0.5mg，1次/d②非洋地黄类多巴胺：兴奋a和b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。多巴酚丁胺：作用于b1受体。米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。

3）ACEI作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。常见副作用：咳嗽、高钾、BUNshy;。常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。

4）ARB：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI。常用药物：缬沙坦、厄贝沙坦等。

5）b-受体阻滞剂：机制：抑制交感神经过度兴奋。使用中注意，适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级；由小剂量开始，逐渐加量，适量维持；使用初期症状可能会加重，较长时间见效。副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。常用药：美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。

6）醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。常用药：螺内酯（安体舒通）20mg1～2次/日。

10急性左心衰的治疗要点？

1）高流量吸氧：酒精抗泡沫。2）减少静脉回流：坐位、两腿下垂。3）镇静：吗啡、安定。4）利尿：静脉应用速尿。5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。6）强心甙：西地兰或毒毛K。7）氨茶碱、皮质激素。

11病窦综合征的心电图表现？

1）持续而显著的窦性心动过缓（50次/分）。2）窦性停搏、窦房阻滞。3）常同时合并房室传导阻滞。4）心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。

12房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗？

1）病因：（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。

2）体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。

3）心电图表现：①P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波，频率为～次/分。②R-R间期绝对不等。③QRS波群形态大多正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。

4）治疗：①病因治疗。②控制心室率：洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。③预防复发。④复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。⑤抗凝：预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0~3.0。不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日mg。警惕抗凝药物的出血并发症。⑥根治：RFCA。

13室上速的心电图表现和治疗措施？

1）心电图表现：①心动过速突然发作，突然中止，频率～次/分，节律绝对不规则，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。②P’波往往看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。

2）治疗措施：①兴奋迷走神经的手法。②药物：ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。③食道调搏超速抑制。④同步直流电复律。⑤药物预防发作。⑥根治：RFCA。

14室速的心电图表现、治疗原则和治疗措施？

1）心电图表现①连续三个以上的室性早搏。②QRS宽大畸形，常超过0.12秒。③心室率为~次/分，节律基本规则。④干扰性室房分离。⑤心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）。

2）治疗原则：需紧急处理，治疗原发疾病。

3）措施：①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用b-受体阻滞剂。②同步直流电复律。③手术。④RFCA⑤ICD。

15电复律与电除颤的适应证与禁忌证?

1）适应证：各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常（尤其是室扑与室颤），各种持续时间较长的快速型心律失常。

2）禁忌证：①房颤发生前心室率缓慢，疑诊病窦综合症。②洋地黄中毒引起的房颤。③不能耐受预防复发的药物。

16心脏性猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领？

1）定义：急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。2）操作要领：①开通气道：取下松动的义齿，清除口中异物和呕吐物，采用仰头抬颌法开放气道。②人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。③胸外按压：病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-px，松弛要迅速，按压与松弛时间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为次/分。

17高血压的分类和定义，高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念？

1）定义：以血压升高（收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。2）分类：3）高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。4）高血压脑病：由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点。5）急进型高血压：舒张压持续大于或等于mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。

18一线降压药物的作用特点及常用药品？

1）利尿剂：包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类；适用于轻、中度高血压；能增强其他降压药物的疗效；噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。

常用制剂：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d。

2）β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类；适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛者；不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷；禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。常用药：美托洛尔，比索洛尔（b1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）

3）钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类；与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。常用药：硝苯地平、非洛地平等。

4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。常用药：卡托普利、依那普利等。

5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳。常用药：氯沙坦、缬沙坦。

19冠心病的定义、分型？急性冠脉综合征？

1）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。

2）分型：①无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据。②心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征。③心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死。④缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。⑤猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死。⑥上述五种类型可合并存在。

3）ACS：分为非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS，前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。

20稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点？

稳定型心绞痛的治疗要点：

1）发作期①立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧。②使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛。③扩张冠状动脉→心肌供血↑。④扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。

2）缓解期①硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。②β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓，劳力型心绞痛首选。③钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选。④抑制血小板聚集：aspirin。⑤抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成。⑥调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL，稳定粥样斑块。⑦介入治疗：PTCA。（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）⑧外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）。

不稳定型心绞痛：①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。②缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂。③抗栓、抗凝治疗。④介入治疗或CABG。

来源：百度文库

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