一例犬急性肾衰的诊治

一、概念

急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。

二、发病原因

1.能引起人肾衰的因素都会同样引起狗狗肾衰。

2．泌尿道结石引起长时间尿闭、肾脏机械性损伤、肾炎等都能引起肾衰。

3．长期饮用不干净的水或者食用了对犬有毒性的食物，比如洋葱、葡萄等诸多饮食不当因素。

4.其他因素比如：遗传性肾功能不全、其他疾病的并发症等。

三、临床症状

急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期（0.1--1ml/kg/hr）或无尿期（0ml/kg/hr）、多尿期（2ml/kg/hr）和恢复期（1--2ml/kg/hr）三个阶段：

1.少尿或无尿期该期的临床表现主要是呕吐、精神不振、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期体内水、钠的蓄积，病患有的可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症。如同时伴有感染、损伤、发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。

2.多尿期每天尿量2ml/kg/hr称多尿。ARF利尿早期常见尿量逐渐增多，如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过2ml/kg/hr时，可认为是多尿期的开始，多尿期大约持续1-2周时间，每天尿量可成倍增加。进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，当尿素氮开始下降时，病情才逐渐好转。但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善，病情就会加重。多尿期早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。故应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。

3.恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ARF病患在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。

四、临床案例

.11.29刘女士带一只2.2kg的五岁小型雄性贵宾犬来我院就诊。

1.主诉：从一星期以前开始呕吐，期间不断呕吐，动物主人在家强行饲喂后开始呕吐。排便正常，排尿不详。

2.临床检查：体温、呼吸、心跳正常。临床表现为宫腰驼背，表情痛苦，精神不振，喜卧不愿站立，人为让其站立时呈祈祷姿势。犬只无食欲但又饮欲。触诊前腹部有明显的疼痛，眼结膜潮红充血，体况评估脱水5%--8%。

3.化验检查以及解读分析

⑴血常规结果及分析

血液项目和单位

(Haematologyunites)

结果

（Result）

参考值

犬（Canine）

猫（Feline）

WBC

白细胞总数（10*9\L）

25.1↑

6.0--17

5.50--19.50

LY%

淋巴细胞%

11↓

12--30

20.0--55.0

NE%

粒细胞%

81

6--90

35--75

MONO%

单核细胞%

8

3--10.0

0--4

RBC

红细胞总数（10*12\L）

6.24

5.5--8.5

5.0--10.0

HGB

血红蛋白（g\L）

-

80--

MCHC

血红蛋白的浓度g\L

↑

-

--

MCV

红细胞平均体积fL

59.1↓

60-77

39--55

MCH

血红蛋白含量pg

23.3

19.5-24.5

13.0--17.0

RDW

红细胞分布宽度%

11.0-15.5

12--21

HCT

红细胞压积

36.8

37-55

0.24--0.45

PLT

血小板（10*9\L）

-

--

白细胞总数偏高，提示：机体有炎性反应存在。淋巴细胞比例下降提示：组织或器官有损伤引起的应激反应所致。MCHC升高提示：一些溶血和球形红细胞增多，增加了细胞外血红蛋白，产生假性增多。MCV降低提示：有小红细胞性贫血。

⑵血气结果及分析

项目名称

结果

最低

最高

血糖mg/dl

↑

60

尿素氮BUNmg/dl

↑↑

10

26

肌酐mg/dl

0.5

1.3

钠Na

↓

钾K

3.4↓

3.6

4.9

氯Cl

乳酸盐mmol/l

0.6

2.9

二氧化碳总量TCO2mmol/l

31↑

17

25

钙离子mmol/l

1.12

1.4

阴离子间隙AnionGapmmol/l

8

25

血细胞比容%

51↑

35

50

血红蛋白g/dl

17.3↑

12

17

活化凝血时间ACTsec

90

动脉血气

酸碱度PH

7.35

7.45

二氧化碳分压PCO2mmHg

34

40

氧分压pO3mmol/l

85

碳酸氢根HCO3mmol/l

20

24

细胞外液碱剩余Beecfmmol/l

2

-5

0

氧饱和度（SO2）%

90

静脉血气

静脉血酸碱度（PH）

7.↓

7.35

7.45

PCO2mmHg

59.1↑

35

38

HCO3mmol/l

28.9↑

15

23

?血糖有所升高，机体疼痛应激导致糖皮质激素分泌增多而导致。?BUN升高数倍，一般机体脱水会引起该项升高，但不会太高。当肾功能障碍或严重受损时，肾脏对BUN的滤过能力降低或丧失，会引起该指标数倍或数十倍增高。③长时间不吃或大量排尿所致的低钠血症和低钾血症。④TCO2升高31、BEecf升高、PCO2明显升高到59.1mmHg，以及HCO3-升高明显。⑤PH偏低，有酸血症的存在。

临床上发生酸碱失衡时，常常发生代偿反应。如呼吸性酸中毒能由代谢性碱中毒来代偿，其代偿有一个相应的计算值。如下表：

酸碱失衡

原发性变化

代偿反应

急性呼吸性酸中毒

PCO3↑

PCO2每增加10mmHg，HCO3-增多1.5mmol/L

代谢性碱中毒

HCO3↑

HCO3-每增加1mmol/L,PCO2增加0.7mmHg

如果发生代偿在预料范围内，如PCO2或HCO3-在计算值2mmHg或2mmol/L内，则酸碱失衡是单一性的，如果超出预料范围，就可能存在一个以上的酸碱失衡。经过计算这两项值都超过2mmHg或2mmol/L。

血气分析结果为：原发性呼吸性酸中毒合并原发性代谢性碱中毒。

⑶生化指标及分析

生化项目

结果

最低值

最高值

ALT(u/L)

85↑

4

66

ALP(u/L)

↑↑

20

BUN(mmol/l)

46.4↑↑

2.5

9.6

CRE(umol/l)

↑↑

44

P(mmol/l)

5.19↑↑

0.81

2.19

肾脏组织损伤或胃肠道损伤所致的ALT略微升高，ALP升高数倍。BUN、CRE、P三项能功能性指标升高，提示肾脏组织损伤在80%以上，已经影响了肾脏的滤过功能。

（4）超声检查及分析

超声描述

①左肾：位置形态未见异常，大小正常25mm*32mm，被膜较光滑，肾皮质回声增强，髓质稀少皮质髓质轮廓清晰度差，整体回声增强，结构不均匀。集合管系统未见异常。CDFI:未见异常血流信号。

②右肾：位置、形态、大小未见异常，被膜回声未见异常，肾皮质回声增强，皮质髓质轮廓清晰度差，结构不均匀。集合管系统欠清。CDFI:未见异常血流信号。

超声提示：肾脏回声异常，怀疑有肾炎或肾功能异常。建议医师进一步诊断，结合临床症状和化验结果综合分析。

（5）尿比重为1.

五、治疗方案

1.利尿通肾，控制症状

（1）奥美拉唑控制呕吐胃肠的反应。（2）5%碳酸氢钠静脉输液，调节酸血症，改善肾脏疾病的乳酸性酸中毒，缓解胃酸过多引起的症状。（3）大量补充体液，增加肾的灌注量，已达到利尿通肾的效果。

2.降磷补钾

（1）补充钙制剂对抗性的缓解高磷血症，口服肾康降低血磷。（2）大量利尿通肾后可能会出现低血钾症，适当补充钾离子。

3保护肝肾防止损伤

（1）给予适量的抗生素控制，继发感染。（2）给予复方氨基酸注射液（9AA），可补充体内必需氨基酸，使蛋白质合成显著增加而改善营养状况。慢性肾衰时，体内大多数必需氨基酸血浆浓度下降，而非必需氨基酸血浆浓度正常或升高。本品可使下降的必需氨基酸血浆浓度恢复。如同时供给足够能量，可加强同化作用，使蛋白无须作为能源被分解利用，不产生或极少产生氮的终末代谢产物，有利于减轻尿毒症症状。亦有降低血磷，纠正钙磷代谢紊乱作用，防止继续损伤肝肾。

4促进肾脏功能恢复

给予充分的营养，积极纠正水电解质酸碱平衡，促进肾功恢复。

5.日常的饮食

（1）日粮中减少高蛋白的食物摄食，最好采食肾脏处方粮为宜，饮用清洁卫生的饮用水。（2）保持适当的运动量。

六、治疗期间的护理

1.每天测量TPR的变化，临床症状变化。

2.严格检测尿量和补水量（饮水和体外给液）。

3.观察体液丢失的方式并且记录下来，报告给主治医生是否采取措施。

4.不同的体液采用不同的输液速度。

5.仔细观察病患的精神状态。

七、预后

犬的急性肾功能衰竭，早期能得到有效的治疗，大多能在预后3-6月后完全康复。少数一部分病患会转换呈慢性肾功能衰竭，该病情多数预后不全。

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