十日谈nbsp袋鼠可乐还有钾的那

作者：傅航成编辑：蓟川年的三月，恰逢澳洲的秋天，大农场里活泼的农民们在丰收后都开始了各自的娱乐生活，而娱乐生活的一部分就是：打猎袋鼠。就像这样：并不知道在干什么但就是在这个季节，一位44医院的电话，主述：突发性全身无力，而时间就发生在打猎袋鼠后的那个晚上。当医务人员乘着救护车赶到现场时，我们的患者…这个昔日强健的”猎人”正躺在他的浴缸里，努力挣扎着想要从浴缸里爬出来，同时气喘吁吁。同学们，看到这里，你能够猜到这个患者是什么毛病吗？体格检查：全身肌力下降（2/5），所有深反射与感觉均无异常，入院后数小时内呼吸功能迅速恶化，需要食管插管与机械通气。实验室检查：血钾1.4mmol/L，血清肌酐U/L.尿钾排泄：17.4mmol/L，尿渗透压：mOsm/24h甲状腺功能，尿毒物药物检测，ACTH激活试验，血浆肾素与血浆胆碱酯酶均正常。心电图：患者心电图静脉补液纠正电解质异常后，患者全身情况于24h后全部好转。追问患者病史发现，患者每天大约喝4L可口可乐，在打猎袋鼠前一晚喝了10L可口可乐。建议患者戒除软饮后随访，患者再无发生类似症状。那么问题来了!这个患者为低钾血症已明确，造成他低钾的病因又是什么呢？为何这个病因可以导致低钾呢，机制是什么？他现在低钾的程度究竟属于什么程度的低钾？低钾血症的定义是什么？此患者心电图有何表现？临床上遇到这样的一个低钾血症的患者，我们应当如何评估患者的病情，病因?应当如何进行补钾呢？欲知后事如何，让我们今天来聊聊，钾的那些事。这篇题目为袋鼠与可乐的case-report就是年刊登在lancet上的一篇罕见的由于可乐引起的低钾血症。而在中山普外轮转的六周中，已经连续三周讨论了关于低钾血症的处理，而低钾血症，就好比许多临床问题一样，初看为山，再看却层峦叠嶂，纷繁复杂，再也不像是原本所看之山。这一原以为并不复杂的酸碱平衡紊乱，也有着许多可以深入学习的地方。基础篇要了解低钾病人的管理办法，让我们一起从回顾钾的生理功能（临床症状）与钾的生理调节（低钾病因学与临床处理）。钾的生理功能：1.维持细胞膜静息电位包括骨骼肌以及心肌的静息电位维持，影响横纹肌细胞的除极与接下的收缩偶联反应，是影响神经肌肉组织兴奋性的重要因素。细胞内外钠钾平衡示意图（红色为细胞内）回顾一下心肌细胞的电生理吧小tips:低钾可以加重地高辛中毒症状，故低钾患者给予地高辛需要谨慎。2.参与多种新陈代谢，包括糖原和蛋白质合成。小tips：在refeedingsyndrome的患者中，由于体内已经处于低磷低钾与低合成状态，此时如果先给予葡萄糖则会刺激胰岛素释放，肝脏合成糖原，因为此步骤需要磷与钾，会加重患者水电解质紊乱，因此应当先纠正电解质紊乱。3.调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡。正常人含钾量为50~55mmol/kg体重，而总钾2%在细胞外液，98%在细胞内液，因此细胞内钾浓度高达mmol/L，是最重要的阳离子，而血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。高钾时可促进细胞内氢离子细胞外转运，细胞外钾离子向细胞内转运；低钾时则相反。正常人生理钾摄入量约为每日50-mmol。钾的平衡：钾的平衡主要依赖肾脏调节与跨细胞转移两大机制。1.肾脏调节主要依赖远球小管与集合管。而影响因素包括：1.醛固酮(保钠排钾)2.细胞外液钾浓度3.远球小管的原尿速率4.酸碱平衡状态（急性酸中毒时肾脏排钾减少，碱中毒时肾脏排钾增加）小Tips：低镁导致肾脏保钾能力下降，可以造成难以纠正的顽固性低钾血症，因此对于低钾血症的患者监测血镁含量也是很重要的！低镁血症可通过影响肾小管钾通道钾的排泌而影响肾脏保钾能力2.跨细胞转移①促进细胞外钾转入细胞内的主要因素:胰岛素，β肾上腺素，细胞外液钾离子浓度增高。Tips：补钾时不建议和葡萄糖一同搭配，因为葡萄糖可以促进胰岛素释放使钾转入细胞内，无法有效纠正胞外低钾。②促进细胞内钾转出细胞的主要因素：α-肾上腺素激活，酸中毒，肌肉收缩或者大量细胞坏死（挤压综合征）细胞内外钾的平衡调节临床表现篇低钾血症，即血钾浓度低于3.5mmol/L，大部分相关临床症状的出现往往在血钾低于3.0mmol/L甚至是2.5mmol/L的情况下。一般可以将低钾血症按照血钾的浓度分为三个等级1:1.轻度低钾（血钾3.1-3.5mmol/L）2.中毒低钾(血钾2.5-3.5mmol/L)3.重度低钾(血钾2.5mmol/L)而其临床表现包括心脏功能障碍，骨骼肌功能障碍，胃肠道功能障碍甚至是血糖障碍，此处主要讨论两个方面，骨骼肌功能障碍与心脏功能障碍。1.骨骼肌功能障碍低钾血症所造成的骨骼肌功能障碍往往在钾离子浓度低于2.5mmol的时候出现，主要为肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解，肌肉松弛无力甚至是发生呼吸肌麻痹，而呼吸肌麻痹则是低钾血症患者的主要死亡原因。同时，由于在严重钾缺乏的情况下，肌肉运动时不能从细胞中释放足够的钾来刺激血管扩展，保证肌肉的供氧供血，可引起肌痉挛，缺血性坏死和横纹肌溶解，从而进一步发生肾衰竭。因此，在严重低钾血症的患者中需要检测其骨骼肌，呼吸肌以及肾功能状态。2.心脏功能障碍低钾血症可通过影响心肌兴奋性，心肌传导性以及心肌自律性等多个方面影响心脏电生理，造成包括室颤在内的各种心律失常，而低钾血症时的心电图变化包括有U波的出现PR间期的延长，QRS波增宽以及S-T段的压低。然而低钾血症的患者并非全都有心电图的改变，因此心电图的改变常用于低钾血症患者的心律失常的监控与评估，而非直接评价血钾是否降低。因此，在中重度低钾血症的患者中，通过心电图对患者心脏功能进行检测非常重要。低钾血症的U波心电图（常出现于V4-V6导联）循证话你知：在一篇于年发表在JAMA的前瞻性队列研究中，研究者纳入了名冠脉搭桥患者，以血钾低于3.5mmol/L区分低血钾患者，共有名患者发生围术期心律失常，而低血钾对于围术期心律失常的OR值为2.2，95%CI1.2-4。而高血钾与低血钾都增加了冠脉患者围术期CPR的发生率。2病因篇纠正低钾血症和治疗许多其他疾病一样，需要治标也要治本，那么能引起低钾血症的病因可以分为两个部分，为药物相关性的低钾血症与非药物相关性的低钾血症。1.引起低钾血症的药物a)能够导致钾转运入细胞内的药物：包括β2肾上腺素激动剂（肾上腺素，β2类的支气管扩张剂），茶碱，咖啡因，维拉帕米，羟氯喹b)能够导致肾性钾丢失的药物：乙酰唑胺，噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪，美托拉宗，寿比山），袢利尿剂（呋塞米，妥塞米，布美他尼，依他尼酸），醛固酮，高剂量糖皮质激素，高剂量青霉素类抗生素。c)可以导致镁缺乏的药物：氨基糖苷类，顺铂类，两性霉素以及膦甲酸。d)可以导致肠性钾离子丢失的药物：口服磷酸钠，钾离子交换树脂可以导致低钾血症的药物32.引起低钾血症的非药物因素a)导致细胞内钾转移的因素i.再喂养综合症（refeedingsyndrome）ii.甲亢性周期性瘫痪iii.家族性低钾性周期性瘫痪iv.酒精戒断反应引起的谵妄v.钡中毒b)具有醛固酮效应的物质i.甘草中毒（常见于服用草药的患者）ii.棉子酚c)膳食摄入不足d)经体液或者粪便丢失（呕吐或者腹泻）：粪便的钾离子浓度约为：80-90mmol/L。e)肾性丢失：如肾小管酸中毒，Liddle综合症，肾素分泌肿瘤等等f)控制不佳的糖尿病：渗透性利尿导致的钾丢失，在酮症酸中毒患者中只使用胰岛素而未补钾均可导致低钾血症。g)膳食摄入镁不足小Tips：临床上最常见的导致低钾血症的原因为：呕吐，腹泻与利尿剂使用。处理篇（懒人请直接空降此处）那么临床上，当我们遇到一个低钾（K+3.5mmol/L）甚至是重度低钾(K+2.5mmol/L)的患者，究竟应该如何处理呢？综合以上基本知识，处理方法总共分为四步，即:1.病史询问2.体格检查3.实验室检查与监测4.低钾血症的治疗小tips：40mmol的氯化钾的质量约为3g。病史询问在对一名低钾血症患者进行病史询问时，我们应当知道一般轻度低钾（3.0-3.5mmol/L）的患者往往是无症状的，而对于更加严重的缺钾患者来说，是否有肌肉无力（一般下肢重于上肢），乏力，便秘（低钾血症造成的肠麻痹），（心源性）昏迷，心动过速以及呼吸肌麻痹（2mmol/L）;其次，应当询问其药物应用史，详情见前文；最后还有一点重点







































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