您的当前位置：低钾血症 > 饮食治疗 > CHINAFBP2016高钾血症的诊
CHINAFBP2016高钾血症的诊
医院协会血液净化中心管理分会年年会暨第八届中国血医院协会血液净化中心分会上，医院的楼季庄教授就高钾血症的诊治进展进行了系统阐述。高钾血症是CKD患者最常见的一种电解质紊乱，是CKD患者潜在的危险事件之一，既往研究显示：CKD患者的高钾血症发生率明显升高，据统计几乎见于10%的CKD住院患者，大于10%的血液透析患者存在高钾血症，高钾血症以对心肌和骨骼肌的抑制作用为主要表现，严重时可引起心搏骤停进而危及生命，所以CKD患者血钾的管理不容忽视。随着CKD患者数量增加及新型降钾药物的研发，高钾管理在全球得到越来越多重视。
钾平衡及其调节机制
体内钾含量及其分布正常成人体内钾含量约50mmol/kg，主要分布于细胞内，为细胞内最主要的阳离子。细胞外液的钾占总钾量的2%，其中血清钾占0.3%。肌肉钾含量占人体总量的80%，严重创伤、挤压伤等可导致大量钾释放入血。红细胞是体内第二钾储存库，约占10%，溶血性贫血、消化道出血等的导致血钾迅速升高。
钾的摄入与排出：钾主要经小肠吸收，约1mmol/kg（50-mmol/d）。90%的钾经肾脏排泄，汗液及粪便可少量排钾。肾脏对钾的排泄受多种因素的调节，如血钾浓度、容量负荷、醛固酮分泌水平、远端肾小管及集合管的尿流速度和酸碱紊乱等，肾脏排钾的特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也排。无尿的情况下，每天血钾可增高0.7mmol/L。
体内钾调节：细胞内外钾离子浓度差十分显著，钾离子主要通过细胞膜Na+-K+-ATP酶主动转运入细胞，每消耗一个ATP，从细胞泵出3个Na+，同时泵入2个K+，并通过细胞膜的钾通道被动转运出细胞，当细胞内外钾的分布发生改变，或钾的摄入或排泄出现异常时，钾的平衡即被打破。
影响钾跨细胞转移的主要因素：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，促进钾进入细胞内，相反低血钾促进钾从细胞内溢出。儿茶酚胺对钾的影响因受体不同而异，兴奋α受体降低细胞对钾的摄取，兴奋β受体促进细胞对钾的摄取，胰岛素可激活Na+-K+-ATP酶活性，促进钾进入细胞。酸中毒时细胞外液H+浓度增加，为维持细胞外PH值的稳定，H+进入细胞内，交换出钾离子，而碱中毒时细胞外液H+浓度减少，细胞内H+释出，同时换入相应钾离子，一般认为PH值每升高或降低0.1，血钾可降低或升高0.6mmol/L。细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，相反组织分解代谢过程中，细胞内释放过多的钾离子。运动时骨骼肌释放大量K+进入血浆等。
体内钾的主要功能：钾代谢平衡对维持细胞的正常代谢和骨盐形成、保持细胞内渗透压和酸碱平衡、维持线粒体的结构和功能、构建细胞膜的正常应激性及调节骨骼肌和心肌的正常功能，都具有非常重要的作用。
高钾血症的诊治策略
高钾血症的定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L时，称为高钾血症（hyperkalemia）。当血钾处于5.0-5.5mmol/L需要密切观察，尤其对肾衰竭、老年、糖尿病及应用血管紧张素转换酶抑制剂等药物的患者。需鉴别假性高钾血症，常见为静脉采血方式不准确（过紧握拳等）、实验检查处理过程不当、溶血反应、血小板增多症、红细胞增多症、白血病（钾释放增多）、遗传性红细胞钾渗透性增高（伴有异常红细胞形态、不同程度的溶血以及围产期水肿）。为了排除假性高钾血症，需注意血小板诱导的血清高钾血症，淋巴细胞诱导的血浆假性高钾血症，晃动引起的假性高钾血症。
高钾血症的病因：（1）肾脏排钾减少：引起高钾血症最常见的病因，肾功能不全时肾小球滤过率减少，导致肾脏排钾减少（eGFR＞15ml/min时不易发生高钾血症，但当eGFR＜15ml/min时高钾血症的发生明显增多）。肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药时，醛固酮减少，导致肾小管排钾减少；获得性小管功能受损（系统性红斑狼疮、镰状细胞性贫血和淀粉样变性）、遗传性小管功能受损（Gordon综合征）导致小管排钾减少。脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成血容量减少，因而排钾减少。（2）钾摄入过多：短期内口服或静脉补钾过多，输大量库存较久的血液，血液红细胞中的钾离子进入血浆，导致血钾增加，库存2周的血浆中钾浓度可增加4-5倍，3周后可增加10倍，肾功能障碍的病人口服螺内酯、ACEI、ARB等降压药物，大量细胞坏死释出K+导致内源性钾产生过多（严重挤压伤、烧伤、横纹肌溶解症、消化道出血、溶血、肿瘤溶解综合征等）。（3）细胞内钾外移：酸中毒时，细胞外液H+浓度增高，交换出钾离子导致血钾增高，大面积烧伤、挤压综合征、溶血等引起细胞破坏，导致血钾增高等。（4）体内分布异常：剧烈运动、高钾型家族性周期性麻痹、应用β2-肾上腺素能受体阻滞剂、洋地黄中毒等而产生高钾血症。
高钾血症的临床表现：轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，很难描述其本身的确切症状。临床表现主要取决于原发疾病、血钾升高程度及是否存在其他电解质紊乱。（1）对神经肌肉的影响：轻度高钾时细胞部分去极化，神经肌肉兴奋性增加，而重度高钾时细胞出现去极化阻滞，导致兴奋性降低，轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。（2）对心脏的影响：血清钾轻度升高时导致静息电位降低，与阈电位距离减少，导致心肌兴奋性增加，重度升高时静息电位低于阈电位，使心肌兴奋性降低，同时高钾影响心肌去极化及Ca2+内流，导致心肌传导性、心肌自律性、心肌收缩性降低，引起心律失常，心脏骤停；最初心电图出现高尖的T波，而后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形，但是注意高钾时的心电图表现与血钾水平并不平行，心电图对于诊断高钾敏感性较低，目前没有研究证实血钾高到某个数值是心跳骤停的临界点。（3）对内分泌和电解质、酸碱平衡的影响：血浆K+浓度上升1.0mmol/L以上时便能直接剌激胰岛素释放，胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液中的K+，因而在高钾血症时有代偿意义，与此同时，高钾血症还直接剌激胰高血糖素的分泌，后者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节。大鼠实验证明，血浆钾浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高，肾上腺素对α受体和β受体都有剌激作用，静脉内注射肾上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高，这是肾上腺素作用于α受体使肝释放K+的结果，随后，由于肾上腺素剌激骨骼肌细胞的β受体，从而使骨骼肌加速摄取细胞外钾，故也有代偿意义。电解质和酸碱平衡，高钾血症能减少肾产氨，从而使H+排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒，酸中毒的另一原因是高钾血症时细胞外液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外，高钾血症还有利钠作用，但高钾血症作用于肾单位的哪一部分而引起Na+的重吸收减少，尚不清楚，高钾血症又能直接剌激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促进钾的排出，故有代偿意义，而且，醛固酮的增多还能抵消高钾血症的利钠作用，从而减少机体失钠。
高钾血症的诊断：根据有大量摄钾、血钾从细胞内转运至细胞外或肾脏排钾减少等基础疾病和病史，结合临床和心电图表现及血清钾升高可诊断高钾血症。高钾血症的诊断要特别重视原发疾病的诊断，药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因，肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症，持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态也可表现高钾血症，一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。并注意排除由标本溶血等所导致的假性高钾血症，明白血钾水平与体内总钾含量并不完全平行。
高钾血症的治疗进展：治疗原则视血钾升高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需减少钾的摄入及停用任何减少钾排泄的药物；如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或血钾超过7.0mmol/L，必须采取果断措施，并行心电监护。1）减少钾的来源除了控制饮食和补液中钾的摄入外，还应注意清除体内积血及坏死组织，避免使用库存血，积极控制感染，减少细胞分解。2）促进钾移入细胞骨骼肌储存人体超过70%的钾，通过钠-钾泵转运细胞外钾入胞维持钾稳态。胰岛素、β-2激动剂、碳酸氢盐能加速细胞外钾入肌细胞内，这些药物广泛用于严重高钾血症。（1）葡萄糖和胰岛素：联合应用葡萄糖和胰岛素（4g葡萄糖：1U普通胰岛素）可促进钾向细胞内转移，起效时间10-20min，持续时间4-6h，降钾幅度0.5-1.2mmol/L，适用范围广，在慢性肾脏病患者和肝移植无肝期等糖耐量受损患者中仍可有效发挥作用。（2）β-2受体激动剂：使用沙丁胺醇血清钾30min内可下降0.3～0.6mmol/L，β2受体激动剂联合胰岛素降钾更明显，并且低血糖发生率较单纯使用胰岛素低。但是其与足量胰岛素联合足量葡萄糖的优劣尚未比较，且缺血性心脏病者慎用。（3）碳酸氢钠：碳酸氢盐使骨骼肌通过促进NaHCO3同向转运体和Na-H交换，从而增加细胞内钠，进一步激活钠钾ATP酶活性，可促进钾离子进入细胞内，拮抗钾对心脏的抑制，增加尿钾排出，并兼有扩容和稀释作用，目前该药应用有争议，不推荐单独使用。3）对抗钾的毒性钙剂：钙能够拮抗细胞内高钾对阈电位和脉搏波的影响，从而对抗高钾对心肌的毒性。常用10%葡萄糖酸钙10～20ml加入等量高渗葡萄糖液，缓慢推注，时间不小于5分钟。氯化钙含钙量为葡萄糖酸钙的4倍，合并严重低钙血症时可考虑使用。钙剂注射后1～3分钟起效，疗效可持续30～60分钟。注射5分钟后如心律紊乱无改善或虽有效但很快又再发，可再次注射。尤其适用出现高钾心电图变化的人群；使用地高辛者慎用钙剂。4）促进钾的排泄可予利尿、补钠以促进肾脏排钾。也可口服阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钠、聚苯乙烯磺酸钙、Patiromer、ZS-9等），促进钾从肠道排出。当以上两种方法效果不佳且高钾非常严重（6.5mmol/L），或伴有严重肾功能损害时，可进行血液透析治疗。血液净化是快速纠正高钾血症的首选方式，尤其是危重症和血流动力学不稳定的患者血液透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50mmol。血液透析：使血钾正常或接近正常，上机后2h监测血钾、避免出现因血钾下降太快而导致的低钾表现。
撰稿：重庆医院肾内科高雪静，夏运风
－－End－－
点击右上角“...”分享给需要的人
