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儿童睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ob-structivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS)是指睡眠过程中出现的呼吸紊乱，特征为持续的部分上气道阻塞和/或间歇性完全性阻塞（阻塞性睡眠呼吸暂停，obstructivesleepapnea，OSA)，它干扰睡眠过程中正常的通气和正常的睡眠。症状包括：习惯性(夜间)打鼾(常表现为间歇性停顿、鼻喷气、气喘)、睡眠紊乱，和白天神经行为的问题。并发症包括神经认知的机能障碍、行为问题、发育停滞、特别严重的病例可以并发肺源性心脏病。
儿童阻塞性睡眠紊乱性呼吸是学龄前儿童最常见的疾病，各个年龄段(从新生儿到青春期)的儿童均可以发生打鼾、张口呼吸和阻塞性睡眠呼吸暂停等症状的频繁发生经常促医院看病。学龄前儿童习惯性打鼾的发生率大约为3%-12%。阻塞性睡眠紊乱性呼吸的发病率大约为0.7%-10.3%，平均约2%，其在男孩与女孩之间发病率相等。发病原因主要为腺样体扁桃体肥大、肥胖、颅面畸形和神经肌肉病。
睡眠紊乱性呼吸(sleepdisorderedbreathing，SDB)是一种病理生理性状态，包括打鼾(sno-ring)、上气道阻力综合征(upperairwayresistancesyndrome)、阻塞性低通气综合征(obstructivehy-popneasyndrome)和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)。儿童OSHAS最轻的一种类型是上气道阻力综合征，受影响的儿童有OSA的症状，缺乏OSA的PSG阳性证据。许多儿童表现为间歇性打鼾和张口呼吸。真正OSA可导致有害的临床后遗症：例如发育停滞、行为问题、遗尿、肺原性心脏病。
肥胖和多动症儿童发病率逐年增加，有研究指出大多数多动症或注意力下降儿童都有SDB的表现，这些SDB儿童应到得到及时的关怀，他们需要及时的诊断和治疗，而不是给与呼吸兴奋剂。
1、病理生理
临床检查可以发现大多数OSAHS儿童腺样体扁桃体肥大，也有证据显示，腺样体扁桃体切除以后，OSAHS儿童的临床症状可以得到改善但也有研究表明，许多腺样体扁桃体肥大的儿童并没有OSAHS症状。这些结果提示OSAHS的发病主要是在睡眠中腺样体扁桃体肥大与上气道神经肌肉紧张性联合作用的结果,而不单单是结构的异常。腺样体和扁桃体与OSAHS的发病相关，但是腺样体和扁桃体大小与OSAHS的临床表现没有相关性。
也就是说，儿童具有一个大的扁桃体和腺样体，并不能提示就一定诊断为OSAHS。颅面畸形的儿童有固定的解剖变异，造成气道的阻塞，神经肌肉病的儿童主要是由于肌肉张力减退所引起。
2、临床表现
2.1病史
SDB儿童的临床表现(表1)与儿童的年龄有关，小于5周岁的儿童，打鼾是主要的症状，父母发现的其他经常发生的夜间症状包括张口呼吸、出汗、胸廓的矛盾运动、睡不安宁、频繁觉醒和出现呼吸暂停。5周岁及大于5周岁的儿童则除了打鼾外，常常表现为遗尿、行为问题、注意力不集中和发育停滞。与成年人相比较，除了肥胖OSAHS儿童，OSAHS儿童很少表现为白天嗜睡。在极个别病例，则可以表现为肺原性心脏病和肺动脉高血压的症状。
身高增长减慢和发育停滞在SDB儿童中比较常见，在腺样体扁桃体切除术以后身高增长速度则增快。发育停滞的原因可能为呼吸做功的增加，导致基本卡路里支出增加的结果。在片断睡眠的过程中生长激素的合成减少进一步减慢身高的增长。与OSAHS有关的遗尿经常在SDB成功治疗以后，症状消失。尿量增加主要是由于激素合成和分泌的失调，这与血中儿茶酚胺水平的增加和觉醒的频繁程度有很大关系，其很大程度上加剧遗尿症状。
行为和认知的缺陷在OSAHS儿童可以重复出现，青少年的学业成绩差与打鼾有一定关系，OSAHS儿童在成功治疗后学业成绩好转也提示这样一个因果关系。睡眠过程中频繁出现的觉醒事件及伴随出现的间歇性夜间供氧不足可导致睡眠断裂，其结果导致OSAHS儿童的行为改变。
2.2体格检查
如果怀疑有OSAHS，应当进行彻底的体格检查，评价患儿总的表现，注意检查颅面特征，例如面中线发育不全、小颌畸形和牙齿咬合错乱。鼻腔阻塞的评价依赖于儿童的年龄，在婴幼儿鼻中隔偏曲、后鼻孔闭锁、鼻泪管囊肿和鼻孔狭窄必须排除。年龄较大儿童，需排除鼻息肉和鼻甲肥大。
检查口腔时，医生应当评价软腭的大小、冗余程度和有无腭裂。另外需要注意舌头和扁桃体的大小。鼻咽部侧位片或者纤维鼻咽镜检查以了解腺样体的大小和气道塌陷程度，在检查扁桃体大小时应当询问患儿家长是否有打鼾和其他OSAHS症状。
体格检查必须包括神经肌张力和肥胖的评价，如果检查结果与打鼾和呼吸暂停的严重程度不相关。应当考虑引起SDB的其他病因(表2)。
2.3实验室检查
多导睡眠监测(polysoinnography,PSG)是唯一可以定量监测与睡眠紊乱呼吸相关的通气和睡眠异常，是诊断OSAHS的金标准。PSG在任何年龄段的儿童都可以检测，同时可以鉴别单纯性打鼾(primarysnoring,PS)和OSA，它可以客观的描述OSAHS的严重程度、相关的气体交换和睡眠紊乱，可以帮助确定手术后发生并发症的危险性。睡眠研究结果也提示睡眠呼吸暂停指数越大的儿童发生并发症的危险度越大(表3)。
评价儿童的PSG参数大多来自于成人，成人呼吸暂停持续时间设定为大于10秒，由于儿童呼吸比较浅，频率比较快，临床上呼吸暂停不可能持续那么长的时间。3~4秒的呼吸暂停都可能伴随有氧气的减饱和作用。儿童呼吸暂停建议设定值为大于两个呼吸周期(时间为≥6秒)，呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex，AHI)大于≥1次/小时(正常平均为0.1~0.5/h)及最小氧气饱和度低于92%(正常平均为96±2%)考虑为异常。呼吸暂停低通气指数(AHI)包括每小时睡眠出现的呼吸暂停(apnea)和呼吸低通气(hypopnea)次数(表4)。
儿童由于努力呼吸导致睡眠中断,然而PSG检查无呼吸暂停的证据,这种情况称为上气道阻力综合征(upperairwayresistancesyndrome，UARS)。上气道阻力综合征的临床意义还不清楚，为了确定UARS儿童呼吸努力增加的程度，可以考虑测定食管压力，频繁发生的过高的食管负压可以导致睡眠中断。目前很少有实验室这样做。
2.4病史和体格检查的局限性
虽然病史和体格检查包括呼吸暂停、张口呼吸、扁桃体大小和打鼾等可以帮助筛选患者，和鉴别哪一些患者需要进一步的检查以诊断是否患有OSAHS。但是病史和体格检查对疾病的诊断没有预测价值，且并不能确定哪些患者需要治疗。
血氧测定可以作为OSAHS的筛选工具，但是不能精确的预测OSAHS的发生,因为大量有SDB的儿童没有血氧饱和度的降低，另外，一部份夜间有血氧饱和度减低的儿童没有OSAHS。
3、治疗
3.1连续气道正压通气(continuouspositiveair-waypressure,CPAP)。
CPAP不像腺样体扁桃体手术，一次手术多能治愈，CPAP需要长期使用。CPAP是应用电子设备通过鼻面罩将恒定的正压气体导入肺内，使气道被动的扩张，改善肺内功能性残气量。所需要的压力不同个体时有差异。因此CPAP在应用之前应该测定压力。CPAP是一个长期的治疗手段，经常需要医生矫正压力。有学习或者行为问题的儿童需要学习或者脱敏技术去接受这种形式的治疗。适应这种治疗是至关紧要的。20%的儿童不能耐受CPAP治疗。CPAP适应证包括：年龄小于2岁、外科手术禁忌证、腺样体比较小、腺样体扁桃体切除后症状持续的OSAHS患者和坚持非手术治疗。
3.2手术
扁桃体切除术和腺样体刮除术是儿童OSAHS患者最常用的手术。应用对象主要为没有并发症的健康OSAHS儿童：大于1岁，由于腺样体扁桃体肥大和/或肥胖引起的，以及没有心肺衰竭并发症的的儿童。
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